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rhPTH(1-34)对成骨细胞增殖、Collagen I及Osterix mRNA表达的影响
目的 观察间歇给予重组人甲状旁腺激素(1-34)[rhPTH(1-34)]对体外成骨细胞增殖、I型胶原蛋白(CoHagen I)及Osterix mRNA表达的影响,初步探讨rhPTH(1-34)对体外成骨细胞的作用机制.方法 体外培养新生大鼠成骨细胞,间歇循环给予0、10-11、10-10、10-9、10-8、10-7 M rhPTH(1-34)干预,(24 h为一循环,前12h给药),共2次,用MTT法检测细胞的增殖;RT-PCR法半定量测定成骨细胞Collagen I、Ostefix mRNA的表达.结果 显示rhPTH(1-34)可明显促进成骨细胞的增殖(P<0.05),促进成骨细胞Collagen I和Ostefix mRNA表达(P<0.05),101-9 M增殖、表达明显,呈剂量依赖关系.结论 rhPTH(1-34)可促进成骨细胞的增殖、分化,可能是通过Collagen I和Ostefix mRNA表达来调节.
关键词： 重组人甲状旁腺激素(1-34) 成骨细胞 I型胶原蛋白 Osterix -
外源性PTH对摘卵大鼠骨髓PPARγ mRNA表达的影响
目的 观察骨质疏松大鼠骨髓微环境PPARγ mRNA表达变化和PTH治疗绝经后骨质疏松症的分子机制.方法 雌性大鼠随机分为Sham、OVX和OVX+PTH(1-34)20 μg组,摘卵12周后给药,药后8周处死,观察骨髓脂肪细胞及PPARγ mRNA表达变化.结果 OVX组大鼠腰椎骨髓腔内脂肪空泡数较Sham组明显增加(P＜0.001),空泡百分面积为Sham组的26.81倍(P＜0.001).OVX+PTH 20 μg组的脂肪空泡数明显减少(P＜0.001),仅为OVX组的18.7%(P＜0.001);OVX组骨髓PPARγ mRNA表达较Sham组明显升高(P＜0.05～0.001),OVX+PTH(1-34)20 μg组PPARγ mRNA表达则较不治疗组明显降低(P＜0.05～0.01).结论 OVX骨质疏松大鼠骨髓微环境PPARγ mRNA表达上调,PTH对骨质疏松的促进骨形成作用与其抑制骨髓PPARγ mRNA表达有关.
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rhPTH(1-34)对大鼠类固醇性骨质疏松治疗作用研究
目的:观察重组人甲状旁腺激素rhPTH (1-34)对大鼠类固醇性骨质疏松的治疗作用.方法:应用皮下注射醋酸泼尼松龙注射液的方法建立类固醇性骨质疏松模型.给予皮下注射5、10、20μg · kg-1 · d-1 rhPTH (1-34)治疗12w.观察骨组织形态,计量骨密度、骨生物力学和骨代谢相关的血尿生化指标,综合评价rhPTH (1-34)对大鼠类固醇性骨质疏松的治疗效果.结果:皮下注射醋酸泼尼松龙注射液,骨体积和成骨表面显著下降,骨吸收表面显著升高,表明形成了类固醇骨质疏松.不同剂量的rhPTH(1-34)对大鼠股骨骨密度(BMD)均有显著增加.在股骨生物力学特征方面,rhPTH(l-34)中、高剂量组的大位移(du)显著升高,高剂量组的衰竭功(U)升高;在股骨骨形态计量学方面,不同剂量的rhPTH (1-34)对骨体积均显著升高,矿化沉积率均显著升高,肋骨宽度(O.Th)均显著下降,骨重建时间(δ )均显著缩短等;在血清和尿生化指标方面,不同剂量的rhPTH (1-34)对骨钙素(BGP)均显著升高,尿羟脯氨酸/肌苷均显著下降,中、高剂量组对尿Ca显著下降.结论:rhPTH(1-34)对大鼠类固醇性骨质疏松具有显著的治疗作用.
关键词： 重组人甲状旁腺激素(1-34) 醋酸泼尼松龙 骨质疏松 骨密度 骨生物力学 -
局部应用重组人甲状旁腺激素(1-34)对即刻种植骨整合的作用
背景:在小鼠胫骨种植模型的研究中,有学者发现负载重组人甲状旁腺激素(1-34)的CaP涂层种植体可在早期就显示强大的成骨作用,但并未将这种涂层应用于口腔环境中.目的:分析局部应用重组人甲状旁腺激素(1-34)对兔即刻种植后骨整合的作用.方法:将9只新西兰大白兔随机分为实验组(6只)和对照组(3只),拔除每只兔上下4颗切牙后在拔牙窝下段填塞冻干骨,实验组24个拔牙窝上段即刻植入含有重组人甲状旁腺激素(1-34)的CaP涂层钛螺纹钉,对照组12个拔牙窝上段即刻植入CaP涂层钛螺纹钉.植入后4,8,12周获取完整上下颌骨标本,进行大体与组织学观察、扭矩实验测试、X射线及骨密度分析.结果与结论:①两组螺纹钉周围新生骨量均随时间延长而升高,实验组螺纹钉周围X射线灰度值始终高于对照组(P<0.05);②实验组植入后不同时间点的扭矩值高于对照组(P<0.05);③植入后4-12周下颌骨标本组织学观察显示,实验组成骨细胞较为活跃,新生骨与成熟骨出现早于对照组,于植入4周时即可见大量新生血管,而对照组植入8周时仅可见少量新生血管;④结果表明,局部应用重组人甲状旁腺激素(1-34)能够促进早期种植体周围新骨形成,提高种植体-骨界面结合强度,增强种植体稳定性.
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重组人甲状旁腺激素(1-34)对体外培养成骨细胞骨形成的作用
目的 体外观察重组人甲状旁腺激素[recombinant human parathyroid hormone(1-34),rhPTH(1-34)]对成骨细胞骨形成的刺激作用.方法 采用酶消化法分离获得大鼠成骨细胞,间隙加药方法给予rhPTH(1-34),观察药物对成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响.结果 10-12～10-8mol/L浓度对成骨细胞的增殖、分化和矿化功能均显示刺激作用.10-11～10-8mol/L浓度组的MTT、ALP的A值及矿化结节形态计量结果与对照组比较,具有显著性增加(P＜0.05),增加率以10-9mol/L浓度组为高,并呈剂量-效应关系.结论 rhPTH(1-34)对体外培养成骨细胞的增殖、分化和矿化功能具有明显促进作用.
关键词： 重组人甲状旁腺激素(1-34) 骨质疏松 成骨细胞 骨形成 -
重组人甲状旁腺激素(1-34)在体外对UMR106细胞增殖、分化功能的影响
目的:观察重组人甲状旁腺激素(1-34)[recombinant human parathyroid hormone(1-34),rhPTH(1-34)]对成骨样细胞UMR106细胞增殖、分化功能的影响,初步探讨其作用机理.方法:采用体外培养的UMR106细胞,在连续或间歇2种给药方式下,以1×10-12～1×10-7 mol·L-1rhPTH(1-34)作用于细胞,选择MTT法考察rhPTH(1-34)对成骨细胞分裂和增殖的影响,同时测定细胞裂解液中代表成骨细胞分化功能的碱性磷酸酶活性.结果:rhPTH(1-34)连续作用于UMR106细胞时,能抑制增殖和分化,且浓度越高,抑制作用越强;间歇作用于UMR106细胞时,能够促进细胞的增殖和碱性磷酸酶活性的升高,并且浓度为1×10-10 mol·L-1时,促进作用强,而高于或低于该浓度,作用减弱.结论:rhPTH(1-34)对UMR106细胞增殖和分化功能的影响与给药方式和药物浓度有关.连续给药时,抑制UMR106成骨样细胞的增殖和分化,浓度越高,抑制作用越强;而间歇给药时,促进成骨样细胞的增殖和分化,其剂量反应曲线呈类似钟形曲线.
关键词： 重组人甲状旁腺激素(1-34) UMR106细胞 增殖 分化
