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甲状旁腺功能减退症患者过量维生素D导致高钙危象一例报告
甲状旁腺功能减退症患者需要长期服用钙剂和维生素D制剂.本文分析1例甲状腺全切术后甲状旁腺功能减退症患者长期治疗过程中,未规律监测血液生化指标,也未调整钙剂及维生素D制剂剂量,出现高钙危象、肾脏钙质沉着和肾功能损害等维生素D中毒表现,经过水化、利尿、降钙素治疗后,血钙降至正常.本病例报告旨在提醒临床医师重视罕见的维生素D中毒现象,并关注其治疗措施.
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高龄老人急性肾损伤合并高钙危象1例
我科成功诊治l例急性肾损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者.患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高.分析患者发生CKD合并AKI(Aon C)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系.进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒.立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转.本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断.
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婴幼儿维生素D中毒18例
维生素 D 缺乏性佝偻病是婴幼儿时期常见的营养性缺乏症,已被列为我国儿童四大防治疾病之一.近年来,随着我国卫生保健水平的提高,维生素 D 缺乏性佝偻病的发病率已逐年降低,且多为轻度,因此,治疗时盲目采用大剂量突击疗法极易造成维生素 D 中毒[1].2001年1月～2002年12月,我们诊治婴幼儿维生素 D 中毒18例.
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69例维生素D过量病例的血清维生素D与钙及钙磷乘积的关系
目的 分析69例维生素D过量病例的血清25-羟基维生素D[25-(OH)D]水平、血清钙及钙磷乘积(CPP)的关系.方法 血清25-(OH)D水平采用酶联免疫法检测,收集2009年至2011年2、3、9、10月份本医疗中心13502例0 ～ 17周岁体检儿童的血清25-(OH)D结果,计算各年龄组维生素D过量、中毒的情况.对比VD过量[(25-(OH)D水平250 ～ 375.0 nmol/L]与中毒组[(25-(OH)D水平≥375.0nmol/L)血清Ca、IP、ALP、钙磷乘积(CPP),并做血清Ca、CPP、VD的相关分析.结果 13502例儿童中,过量和中毒分别为34例(0.25％)、35例(0.26％),血清Ca大值2.78 mmol/L,仅3例Ca＞2.74 mmol/L,两组间Ca、IP、ALP、CPP比较差异无统计学意义(P＞0.05),血清Ca与CPP的Pearson相关分析:相关系数为0.762,P=0.000,血清Ca与CPP呈正的直线相关,血清Ca与VD、CPP与VD无明显直线相关.过量组与中毒组的总69例和CPP超过60的36例以CPP分别做秩和检验,Marm-Whitney U分别等于427.500、88.000,P值分别等于0.044、0.025,差异有统计学意义.结论 这一组VD过量病例血清Ca无明显升高,随着VD水平的增高,CPP超过60的病例明显增加,提示有潜在软组织钙化的可能.
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广州地区13502例儿童25-羟基维生素D水平及其与季节关系
目的 回顾分析儿童血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平的年龄与季节变化特点,为临床维生素D(VD)制剂的使用提供参考.方法 血清25(OH)D采用酶联免疫法检测.分析2009年至2011年2、3、9、10月份广州市妇女儿童医疗中心13 502例0～17周岁体检儿童的血清25(OH)D结果,分为5个年龄组,统计25(OH)D平均水平,计算VD缺乏、不足和过量情况.结果 13 502例儿童血清25(OH)D水平(80.81±42.39) nmol/L,2、3月份组(72.71±33.47) nmol/L,9、10月份组(89.91±49.01) nmol/L,差异有统计学意义,6岁以上组有性别差异,25(OH)D水平随年龄增加而降低,两个季节5个年龄组血清25(OH)D水平比较及VD不足和缺乏例数比较差异均有统计学意义.VD缺乏者482例(3.57％)、1 850例(13.7％)分别以25 (OH)D＜37.5 nmol/L和＜50.0 nmol/L①为参照;各年龄组VD缺乏①分别为春季8.19％、13.97％、37.72％、52.63％、57.92％;夏季2.38％、4.15％、10.36％、16.85％、27.47％;VD不足者6 973例(51.64％);过量和中毒分别为34例(0.25％)、35例(0.26％).结论 广州地区儿童VD水平较低,尤其在春季,学龄儿童VD缺乏较严重,有必要依年龄、季节适时补充VD,鼓励儿童增加户外活动的时间.
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维生素D中毒致肾钙质沉着1例
患儿,男,4月,因反复低热1月余入院.1月余前反复低热,伴精神、食欲差,恶心、呕吐,症状加重1周,烦躁、无力,不能抬头及认人,无惊厥、昏迷等表现,当地医院抗感染、对症治疗无效.查体:体温:38 ℃,血压:11.31/7.98 kPa (85/60 mmHg),心率:135次/min,呼吸:40次/min.神清,反应差,不能竖颈,前囟0.5 cm×0.5 cm,稍饱满,枕骨骨缝重叠,四肢肌张力降低,腱反射减弱.拟诊"发热待查,脑发育不全?”.追问病史,患儿于生后半月因多汗疑佝偻病曾用维生素D3 60万 U im每月1次,连用3次,l周前给予葡萄糖酸钙静滴,每天1 g,连用5 d.化验检查:血钙3.37 mmol/L,血钾2.9 mmol/L,尿钙阳性,24 h尿钙定量为1.67 mmol,尿密度固定为1.005,血1,25-(OH)2D3浓度显著增高达131.43 mmol/L(正常值17.25～63.03 mmol/L).X线片检查见头颅人字缝周骨密度增强,双股骨远端及胫腓骨近远端临时钙化带增厚致密>1 mm.心电图提示高钙血症及心肌缺血.双肾B超见实质回声增强,肾乳头回声增强似花瓣状,提示肾钙质沉着.诊断维生素D中毒.采取避免日光照射、低钙饮食、补液、利尿、激素等综合性治疗,3周后患儿全身情况基本恢复,尿钙阴性,血钙为2.43 mmoL/L.3月后头颅及长骨摄片正常,5月后血1,25-(OH)2D3浓度降为63.54 mmoL/L.肾脏B超随访5年肾钙质沉着无明显变化,肾功能及尿常规正常.
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维生素D预防应用后儿童维生素D缺乏及中毒情况随访
目的：探讨儿童补充维生素D后出现维生素D缺乏和中毒的情况。方法抽取2013年4月~2014年3月在我院进行儿童保健的362例儿童作为研究对象,所有儿童均在15d时开始补充维生素D,定期随访,并在儿童6个月和12个月时进行肝功能、碱性磷酸酶、磷、钙和C反应蛋白的检查。结果362例儿童经过维生素D预防和治疗仅2例出现佝偻病,且为无典型临床表现的早期,经维生素D3治疗后均已治愈,随访1年,无1例出现维生素D中毒。结论在幼儿时期补充适量维生素D可以预防佝偻病的发生,避免因维生素D缺乏引起的各种病症。
