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老年急性ST段抬高型心肌梗死RyR2及UCP2蛋白治疗前后水平变化研究
目的 探讨老年急性ST段抬高型心肌梗死兰尼碱受体2(RyR2)及解偶联蛋白2(UCP2)蛋白在治疗前后的水平变化,为临床诊断及治疗提供参考.方法 纳入陕西省周至县人民医院2011年1月～2016年12月间诊治的老年急性心肌梗死患者120例,其中ST段抬高型心肌梗死64例(STEMI组)、非ST段抬高型心肌梗死患者56例(NSTEMI组),同期入选健康体检者60例作为对照组,比较分析各组RyR2、UCP2及心肌肌浆网Ca2+-ATP酶2a(sSERCA2a)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白水平变化.结果 老年急性心肌梗死患者RyR2、SERCA2a、UCP2及SIRT1蛋白水平明显低于对照组(P<0.05),且ST段抬高型心肌梗死患者的上述蛋白表达水平明显低于非ST段抬高型心肌梗死患者(P<0.05);ST段抬高型心肌梗死患者经溶栓、抗栓治疗后上述蛋白的表达明显升高,且明显高于治疗前(P<0.05),但上述蛋白水平仍明显低于对照组(P<0.05).结论 RyR2及UCP2蛋白对老年急性ST段抬高型心肌梗死的临床诊断有一定价值.
关键词： 心肌梗死 兰尼碱受体2 心肌肌浆网Ca2+-ATP酶 抗栓治疗 -
兰尼碱受体2新生基因突变 R2401 H致反复晕厥相关儿茶酚胺敏感性室性心动过速
目的：探讨1例儿茶酚胺敏感性室性心动过速（ CPVT）患者临床和分子遗传学特征。方法对2013年3月南昌大学第二附属医院心内科所收集1例CPVT患者的静息心电图、超声心动图和运动平板试验等临床资料进行分析，并采集患者及其相关家族成员和400例同族健康人外周静脉血样标本，使用DNA直接测序法对6个CPVT致病相关候选基因兰尼碱受体2（ RyR2）、集钙蛋白（CASQ2）、TRDN、CALM1、KCNJ2及ANKB的外显子，以及外显子与内含子交界区序列进行直接测序，以筛查CPVT相关基因变异，分析基因型与表现型关系，并指导临床治疗。结果收集到CPVT患者1例，因运动或受惊吓后出现反复晕厥，无晕厥及猝死家族史，静息心电图及超声心动图结果正常，运动平板试验可诱发双向和多形性室性心动过速。遗传检测发现该患者携带CPVT致病基因突变RyR2-R2401H，其父母、姐姐及400例对照中均未携带此突变，余5个候选基因未见突变。患者经高剂量琥珀酸美托洛尔（118.75 mg／d）治疗有效，随访2年无晕厥发作。结论首次报道中国人CPVT相关RyR2-R2401H突变，高剂量美托洛尔可有效治疗RyR2基因突变所致CPVT。
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钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ和兰尼碱受体2与内质网钙渗漏关系的研究进展
内质网是人体Ca2+中转站,是钙循环的重要调节中心.内质网通过调节心肌细胞内游离Ca2+的浓度来控制心肌的收缩和舒张.心肌细胞膜上L型Ca2+通道开放,形成内向Ca2+流激活肌浆网Ca2+释放通道,使得大量Ca2+进入细胞质.当细胞质内游离Ca2浓度达10-5mmol/L时,肌钙蛋白被激活,使肌球蛋白和肌动蛋白相互接触,引起心肌收缩.心肌收缩后内质网钙泵又将细胞内游离Ca2+重新泵回内质网中储存.当细胞质内游离Ca2+浓度降低至10-7mmol/L时,肌球蛋白和肌动蛋白分离,引起心肌舒张,这样就形成一个完整的心脏收缩-舒张过程.任何原因导致的内质网Ca2+渗漏,都会引起Ca2+调节异常,使得心肌细胞收缩、舒张功能障碍,终引起心力衰竭和心律失常等疾病的发生.钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是细胞内Ca2+的关键调节分子,兰尼碱受体2(RyR2)是内质网Ca2+释放的重要通道,本文对CaMKⅡ-RyR2和内质网钙渗漏的关系进行综述.
关键词： 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 兰尼碱受体2 内质网 钙渗漏 -
FKBP12/12.6调控心肌兰尼碱受体的研究进展
某些心血管疾病如心律失常、心力衰竭等与心肌肌浆网兰尼碱受体2(RyR2)功能密切相关.FKBP12/12.6作为RyR2的关键调控蛋白,在稳定RyR2的结构及维持其功能的过程中具有重要作用.通过修复FKBP12/12.6与RyR2之间的相互作用可以改善RyR2功能,达到治疗作用.针对不同发病机制,靶向修复FKBP12/12.6与RyR2之间的相互作用,将成为未来治疗心血管疾病的重要突破点.
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快速心房起搏致窦房结功能障碍的机制研究
目的 探讨房性心动过速与窦房结功能障碍的关系,研究其可能的发病机制.方法 30只成年新西兰兔随机分成实验组和对照组,每组15只,开胸将临时起搏电极缝于右房,实验组以350次/分的频率进行快速心房起搏,每天8h,连续7d；于起搏第1,3,7d测试静息心率、固有心率及校正的窦房结恢复时间(CSNRT),并于实验第7天处死动物,取出窦房结组织,应用逆转录-聚合酶链式反应技术测定HCN4及RyR2 mRNA表达情况.结果 经快速心房起搏后7d,实验组静息心率、固有心率较对照组明显减慢(219.71 ±3.59次/分vs 272.14±9.44次/分,202.00±4.76次/分vs 224.57±4.50次/分,P均＜0.05)；CSNRT较对照组明显延长(96.00±3.56 ms vs 73.43±4.62 ms,P＜0.05)；HCN4及RyR2 mRNA表达明显减弱(0.37±0.04 vs 0.65±0.05,0.49±0.09 vs 0.84±0.06,P均＜0.05).结论 快速房性心律失常可导致窦房结功能障碍,其可能的发病机制是HCN4及RyR2表达的减弱.
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兰尼碱受体2调节及其与心律失常的关系
兰尼碱受体2是广泛存在于肌浆网上的Ca~(2+)释放通道,受到多种因子的调节,兰尼碱受体2参与心肌细胞的兴奋-收缩耦联,兰尼碱受体2的结构或调节异常与心力衰竭及致死性心律失常的发生关系密切.现对兰尼碱受体2的结构、调节及其在心律失常中的作用机制作一阐述.
