首页 > 文献资料
-
老年急性ST段抬高型心肌梗死RyR2及UCP2蛋白治疗前后水平变化研究
目的 探讨老年急性ST段抬高型心肌梗死兰尼碱受体2(RyR2)及解偶联蛋白2(UCP2)蛋白在治疗前后的水平变化,为临床诊断及治疗提供参考.方法 纳入陕西省周至县人民医院2011年1月～2016年12月间诊治的老年急性心肌梗死患者120例,其中ST段抬高型心肌梗死64例(STEMI组)、非ST段抬高型心肌梗死患者56例(NSTEMI组),同期入选健康体检者60例作为对照组,比较分析各组RyR2、UCP2及心肌肌浆网Ca2+-ATP酶2a(sSERCA2a)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白水平变化.结果 老年急性心肌梗死患者RyR2、SERCA2a、UCP2及SIRT1蛋白水平明显低于对照组(P<0.05),且ST段抬高型心肌梗死患者的上述蛋白表达水平明显低于非ST段抬高型心肌梗死患者(P<0.05);ST段抬高型心肌梗死患者经溶栓、抗栓治疗后上述蛋白的表达明显升高,且明显高于治疗前(P<0.05),但上述蛋白水平仍明显低于对照组(P<0.05).结论 RyR2及UCP2蛋白对老年急性ST段抬高型心肌梗死的临床诊断有一定价值.
关键词： 心肌梗死 兰尼碱受体2 心肌肌浆网Ca2+-ATP酶 抗栓治疗 -
心肌肌浆网Ca2+-ATP酶研究进展
在正常心肌舒张期,心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)将Ca2+从胞质中摄回肌浆网中,在心肌肥厚、心力衰竭等病理生理过程中有多条信号通路对SERCA2a进行调节,使其活性和表达量下调.通过转基因及药物治疗上调SERCA2a的表达,可能会成为心力衰竭等疾病治疗的新手段.
关键词： 心肌肌浆网Ca2+-ATP酶 心力衰竭 心肌肥厚 信号通路 -
左室射血分数正常患者右室心尖起搏后心力衰竭相关基因表达水平变化的研究
目的 探讨右室心尖(RVA)起搏是否引起心力衰竭相关基因表达水平的变化.方法 选取80例因Ⅲ度房室传导阻滞行永久起搏器植入术的心功能正常患者,随机1:1分为右室心尖起搏组和右室间隔部(RVS)起搏组.术前抽取外周血,测定心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)和视神经萎缩症蛋白(OPAl)的mRNA表达水平,测定NT-proBNP,行超声心动图检查.术后1、6及12个月进行常规起搏器随访,并测定SERCA和 OPAl的mRNA表达水平,测定NT-proBNP,行超声心动图检查.结果 与术前比较,RVA起搏组术后1、6及12个月SERCA和OPA1 mRNA表达水平明显下降(P均<0.05).起搏器植入术后12个月,RVA和RVS组间SERCA、OPA1 mRNA表达水平差异有统计学意义(P=0.028,P=0.034).RVA起搏组术后12个月左室舒张末容积(LVEDV)与术前比较有增加(P=0.038),LVEF值下降差异有统计学意义(P=0.012).RVA起搏组术后12个月的SERCA和OPA1 mRNA表达水平下降与LVEF值下降呈正相关(r=0.529,95%CI 0.113~0.287,P=0.017;r=0.495,95% CI 0.028~0.788,P=0.044).RVA起搏术后12个月心功能减低组的SERCA、OPAl的mRNA表达水平较无心功能减低组明显下降,差异有统计学意义(P=0.022,P=0.035).结论RVA起搏术后外周血SERCA、OPAl的mRNA表达水平下降,这种基因表达水平的变化先于心脏结构及功能改变,而且可能与心功能减低相关.
关键词： 右室心尖起搏 心肌肌浆网Ca2+-ATP酶 视神经萎缩症蛋白 心力衰竭 -
天麻素预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的可能机制
目的：探讨天麻素预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤( MIRI)作用的可能机制。方法健康SD大鼠60只,随机分为假手术组,MIRI组,天麻素低、中、高剂量组(0．1、0．2、0．4 g/kg),采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备MIRI模型,分别测定血清及心肌组织中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和白介素-6( IL-6)的变化以及心肌组织中肌浆网Ca2+-ATP酶( SERCA)的变化。结果0．2、0．4 g/kg 天麻素预处理后,血清及心肌组织中TNF-α和IL-6的含量均降低(P<0．05),心肌组织中SERCA的含量均升高( P<0．01)。结论天麻素预处理减轻大鼠MIRI的机制可能与减少炎症因子TNF-α和IL-6的释放以及增加SERCA含量有关。
关键词： 天麻素 缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子 白介素-6 心肌肌浆网Ca2+-ATP酶
