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钙渗漏文献资料
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钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ和兰尼碱受体2与内质网钙渗漏关系的研究进展
内质网是人体Ca2+中转站,是钙循环的重要调节中心.内质网通过调节心肌细胞内游离Ca2+的浓度来控制心肌的收缩和舒张.心肌细胞膜上L型Ca2+通道开放,形成内向Ca2+流激活肌浆网Ca2+释放通道,使得大量Ca2+进入细胞质.当细胞质内游离Ca2浓度达10-5mmol/L时,肌钙蛋白被激活,使肌球蛋白和肌动蛋白相互接触,引起心肌收缩.心肌收缩后内质网钙泵又将细胞内游离Ca2+重新泵回内质网中储存.当细胞质内游离Ca2+浓度降低至10-7mmol/L时,肌球蛋白和肌动蛋白分离,引起心肌舒张,这样就形成一个完整的心脏收缩-舒张过程.任何原因导致的内质网Ca2+渗漏,都会引起Ca2+调节异常,使得心肌细胞收缩、舒张功能障碍,终引起心力衰竭和心律失常等疾病的发生.钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是细胞内Ca2+的关键调节分子,兰尼碱受体2(RyR2)是内质网Ca2+释放的重要通道,本文对CaMKⅡ-RyR2和内质网钙渗漏的关系进行综述.
关键词： 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 兰尼碱受体2 内质网 钙渗漏 -
钙渗漏与心力衰竭
近年来国外的许多研究已经证实了钙渗漏是心力衰竭的特征之一,而且其产生而导致的延迟后除极可能是心力衰竭时发生室性心律失常的一个重要机制,现对钙渗漏与心力衰竭心律失常的关系做一综述.
