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胃饥饿素对心血管系统的作用
1999年,Kojima等[1]在寻找牛长激素促分泌素受体(GHSR)的内源性配体时发现了一种脑肠肽,主要由胃底部X/A样细胞分泌,即胃饥饿素(ghrelin).人类ghrelin的编码基因位于第3号染色体(3p25-26).成熟ghrelin包含28个氨基酸,N端第3位丝氨酸残基的N辛酞化是其牛物活性的必要修饰.
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运脾开胃方含药血清对HGSMCs中MLC磷酸化水平的调节机制研究
目的 观察运脾开胃方含药血清对人胃窦平滑肌细胞(HGSMCs)内 Ca2+、MLC、p-MLC的干预作用以及与 Ghrelin受体(GHSR)的关系,研究运脾开胃方治疗厌食症的机制.方法 培养 HGSMCs,制备低、中、高浓度的运脾开胃方含药血清;采用激光共聚焦、Western blot法检测运脾开胃方含药血清对 HGSMCs 内 Ca2+、MLC、p-MLC 的影响;阻断 HGSMCs 表面GHSR并干扰细胞内外Ca2+的正常调控,研究运脾开胃方含药血清对 HGSMCs 内 p-MLC的干预机制.结果 低、中、高剂量组运脾开胃方含药血清能在一定时间范围内上调 HGSMCs 内 Ca2+的相对荧光强度(P<0.05~0.01);低、中、高剂量组运脾开胃方含药血清能在10 min时显著上调 HGSMCs内 p-MLC水平(P<0.05~0.01);(D-Lys3)-GHRP-6、Thapsigargin、D-HBSS液能显著抑制高剂量运脾开胃方含药血清在10 min时对 p-MLC的上调作用(P<0.01).结论 运脾开胃方含药血清可能通过激活 GHSR提高细胞内Ca2+水平来促进 MLC磷酸化.
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Ghrelin的研究进展
自20世纪70年代末Momany和Bowers等人合成了一种能够促进生长激素分泌的多肽--生长激素释放肽(GHRP)以来,人们陆续合成了一组具有相同作用的物质-生长激素促分泌素(GHS)[1].1996年人们在人类大脑和垂体等部位发现并克隆出GHS的受体--生长激素促分泌素受体(GHSR)[2].1999年,日本科学家首次在大鼠胃中发现了GHSR的内源性配体Ghrelin.
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替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能及大脑皮质Ghrelin受体表达的影响
目的 观察替米沙坦对糖尿病大鼠认知功能和大脑皮质Ghrelin受体GHSR的表达影响.方法 将40只大鼠分为正常对照组、糖尿病组、替米沙坦组.建立STZ糖尿病大鼠模型,替米沙坦干预12周,Morris水迷宫测试其认知能力.RT-PCR检测大脑皮质GHSR mRNA水平表达变化,免疫组化观察大鼠大脑皮质GHSR蛋白的表达.结果 替米沙坦组与糖尿病组比较,Morris水迷宫测试中潜伏期明显缩短(P<0.05),中心区停留时间百分比和通过原平台位置次数增加(P<0.05),免疫组化显示GHSR蛋白表达增加(P<0.05),RT-PCR显示GHSR在mRNA水平表达增加(P<0.05).结论 糖尿病引起大鼠认知功能下降和GHSR表达下降,GHSR下降可能与认知障碍有关.早期替米沙坦治疗可使糖尿病大鼠认知功能和海马GHSR表达接近正常.
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Ghrelin促进乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的分子机制
目的:探讨生长激素释放肽(Ghrelin)促进乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的分子机制.方法:乳腺癌细胞MDA-MB-231经Ghrelin、Ghrelin受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)抑制剂[D-Lys3]-GHRP-6或哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of Rapamycin,mTOR)抑制剂雷帕霉素(Rapa-mycin)处理后,MTT或BrdU实验检测MDA-MB-231细胞的增殖能力;Western blot检测MDA-MB-231细胞GHSR表达及mTOR、p70S6K和S6磷酸化水平.结果:增殖实验结果表明Ghrelin增强MDA-MB-231细胞增殖能力;Western blot检测发现 Ghrelin激活 MDA-MB-231细胞 mTOR、p70S6K和 S6磷酸化,[D-Lys3]-GHRP-6或Rapamycin消除Ghrelin促进MDA-MB-231细胞增殖效应,同时抑制Ghrelin诱导的mTOR、p70S6K和S6磷酸化.结论:Ghrelin通过与GHSR结合激活MDA-MB-231细胞mTOR/p70S6K/S6信号途径促进MDA-MB-231细胞增殖.
