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大豆异黄酮及雌激素对去势大鼠体重和ghrelin影响
目的 探讨大豆异黄酮和雌激素对去卵巢大鼠体重、血脂和生长激素释放肽( ghrelin)水平影响.方法 28只去卵巢SD大鼠随机分为4组,分别给予基础膳食(AIN-93 G),基础膳食+低、高剂量异黄酮(0.4、1.6 g/kg)和雌激素(0.15 g/kg),定期测量大鼠体重.12周后,腹腔麻醉大鼠心脏取血,分离 血清,分别测定血清血脂、脂蛋白、ghrelin和脂联素水平；分离脏器计算脏器系数.结果 实验期间,对照组和大豆异黄酮组动物体重均明显增加,而雌激素组动物体重在实验期间相对稳定；高剂量异黄酮组和雌激素组大鼠体重增加量(48.67、2.10g)明显低于对照组(95.29g)和低剂量异黄酮组(89.54g) (P ＜0.05).雌激素组大鼠子宫/体重比明显高于对照组(P＜0.01)；高剂量大豆异黄酮组与雌激素组大鼠血清ghrelin水平分别为(3.54±0.82)和(2.78±0.27) ng/mL,明显低于对照组(5.03±1.49) ng/mL(P ＜0.05)；未发现大豆异黄酮和雌激素对血脂、游离脂肪酸和脂联素水平影响.结论 大豆异黄酮和雌激索均能抑制去卵巢大鼠体重增长,其作用可能与调节血清ghrelin水平有关.
关键词： 大豆异黄酮 雌激素 生长激素释放肽(ghrelin) 血脂 -
培土生金法对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清Ghrelin、Obestatin及相关指标的影响
目的:观察培土生金法代表方参苓白术散干预作用下肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠血清生长激素释放肽(Ghrelin)、肥胖抑制素(Obestatin)、瘦素及炎症因子的含量变化,探究培土生金法治疗COPD的作用机制,为该治法临床防治COPD提供理论依据.方法:60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物干预组(根据药物干预时间的不同,分为参苓白术散28天、35天、42天组),每组12只.除空白组外,模型组及药物干预组大鼠给予烟熏+气管内注射脂多糖+灌服冰冷的番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型.药物干预组给予参苓白术散灌胃治疗,分别于药物干预第28天、35天、42天测定各组大鼠肺功能并取血处死,用ELISA法检测各组大鼠血清Ghrelin、Obestatin、瘦素及白细胞介素-1 (IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠呼吸频率F值升高,肺容量指标(TV)、流量指标EF50、肺动态顺应性Cdyn均明显降低(P＜0.05);血清Ghrelin、Obestatin含量明显降低(P＜0.05),IL-1、TNF-α、瘦素含量明显升高(P＜0.05).与模型组比较,药物干预组各时间点大鼠F值下降,TV、EF50、Cdyn值明显升高(P＜0.05),血清Ghrelin、Obestatin含量不同程度升高(P＜0.05),血清IL-1、TNF-α、瘦素含量明显下降(P＜0.05).与参苓白术散28天组比较,参苓白术散42天组F值、TNF-α下降,Cdyn、Obestatin含量升高(P＜0.05).结论:培土生金法可改善肺脾两虚型COPD大鼠营养不良状况,改善其肺功能,延缓COPD发展进程,其机制可能是上调其血清Ghrelin、Obestatin的表达和下调其血清中瘦素及炎症因子的表达;药物干预组的组间差异显示培土生金法的早期应用对COPD大鼠有保护作用,提示了培土生金法对COPD的防治作用.
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Ghrelin促进乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的分子机制
目的:探讨生长激素释放肽(Ghrelin)促进乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的分子机制.方法:乳腺癌细胞MDA-MB-231经Ghrelin、Ghrelin受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)抑制剂[D-Lys3]-GHRP-6或哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of Rapamycin,mTOR)抑制剂雷帕霉素(Rapa-mycin)处理后,MTT或BrdU实验检测MDA-MB-231细胞的增殖能力;Western blot检测MDA-MB-231细胞GHSR表达及mTOR、p70S6K和S6磷酸化水平.结果:增殖实验结果表明Ghrelin增强MDA-MB-231细胞增殖能力;Western blot检测发现 Ghrelin激活 MDA-MB-231细胞 mTOR、p70S6K和 S6磷酸化,[D-Lys3]-GHRP-6或Rapamycin消除Ghrelin促进MDA-MB-231细胞增殖效应,同时抑制Ghrelin诱导的mTOR、p70S6K和S6磷酸化.结论:Ghrelin通过与GHSR结合激活MDA-MB-231细胞mTOR/p70S6K/S6信号途径促进MDA-MB-231细胞增殖.
