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VEGF及其受体在动脉粥样硬化中的作用
近十年来的研究已证实VEGF在生理性和病理性血管形成(Angiogenesis)中起着关键作用.VEGF主要通过2个酪氨酸激酶受体发挥作用:VEGF receptor-1(Flt-1)和VEGF receptor-2(KDR/Flk-1).VEGFR-2介导VEGF促进血管内皮细胞增殖、迁移、促进内皮细胞存活、增加血管通透性等作用.VEGFR-1可能主要作为一个配体结合分子,对VEGF/VEGFR-2信号通路起负调控作用.近研究表明VEGF家族成员PLGF可结合VEGFR-1,促进缺血组织的新生血管形成、侧枝循环生长,与肿瘤、动脉粥样硬化和关节炎等疾病相关.尽管人们对VEGF的研究重点一直集中在对缺血性心肌病和外周肢体缺血的治疗,然而,近越来越多的研究表明VEGF可通过炎症浸润和新生血管的形成等机制促进动脉粥样硬化损伤的进展,与斑块的不稳定性有密切关系.
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当归补血汤含药血清对培养内皮细胞生长因子受体表达的影响
目的探讨当归补血汤含药血清对人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)受体表达的影响.方法将培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为6组:①正常对照组;②100μmol/LH2O2低氧培养组;③bFGF+100μmol/LH2O2组;④黄芪、当归液大剂量组+100μmol/L H2O2;⑤黄芪、当归液中剂量组+100μmol/L H2O2;⑥黄芪、当归液小剂量组+100 μmol/L H2O2.HUVECVEGF受体的检测采用免疫荧光化学染色法,同时用RT-PCR方法测定VEGFmRNA的表达.结果采用H2O2可成功制备内皮细胞缺氧模型,与正常对照组比较,当归补血汤含药血清各组VEGF受体均有不同程度的表达,其中中剂量组和小剂量组具有明显的上调受体的作用.对于VEGF mRNA的表达,以H2O2低氧培养组、中剂量+H2O2组和小剂量+H2O2组较为显著.结论化学性H3O2损伤可以成功造成HUVEC缺氧损伤,益气活血中药当归补血汤可以上调VEGF受体,以及VEGF mRNA的表达,促进血管新生.
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血管内皮生长因子及其受体在肾脏疾病中的研究进展
近来有较多报道,血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)是一种促进内皮细胞的增殖、迁移,增强血管通透性的细胞因子,参与微血管病变的病理过程.VEGF在肾脏组织中含量丰富,主要由肾小球足细胞合成分泌.VEGF通过与表达于内皮细胞及足细胞上的VEGF受体结合以旁分泌与自分泌的方式而发挥重要的生理作用,包括肾脏的
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基于斑马鱼和EA.hy926细胞模型评价活血化瘀方的促血管新生作用
目的:评价活血化瘀方(SE)的促血管新生作用,并探讨其可能的作用机制.方法:选择转基因斑马鱼幼鱼及内皮细胞系EA.hy926细胞株为模型,按空白对照组、模型组、活血化瘀方不同剂量组进行分组和给药干预.在荧光显微镜下观察正常斑马鱼胚胎培养液中空白对照组及活血化瘀方组肠下静脉血管(SIVs)的生长状况;用VEGF受体抑制剂(VRI)诱导斑马鱼血管损伤,观察各组斑马鱼节间血管(ISVs)生长情况;采用VRI抑制内皮细胞系EA.hy926增殖模型,用MTT法评价活血化瘀方各组对细胞增殖的促进作用;用Real-time PCR法,检测各组斑马鱼体内血管内皮生长因子受体(VEGFR)基因(flt1 、kdr、kdrl)的表达情况.结果:在正常斑马鱼模型上,活血化瘀方可明显促进斑马鱼SIVs出芽;在VRI诱导的斑马鱼血管损伤模型上,活血化瘀方各剂量组能够明显抑制斑马鱼ISVs的损伤,其血管生长指数与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.001);在EA.hy926细胞模型上,活血化瘀方各剂量组可明显促进内皮细胞的增殖.Real-time PCR结果表明,模型组VRI显著抑制了斑马鱼体内VEGF受体基因flt1、 kdr、 kdrl的表达,而活血化瘀方各剂量组的表达量均明显增高,并呈现一定的剂量依赖关系.结论:活血化瘀方在内皮细胞模型、正常斑马鱼模型和VRI诱导的斑马鱼血管损伤模型上均具有促血管新生作用,其机制可能与其上调VEGF受体flt1、kdr、kdrl基因的表达有关.
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血管内皮生长因子(VEGF)对培养内皮细胞VEGF受体表达的影响
目的：为探讨VEGF对培养内皮细胞( EC ) VEGF受体表达的影响。方法：将培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)随机分为4组：(1)正常对照组：(2)低氧培养组；(3)VEGF 10 ng/ml组；(4)低氧+VEGF 10ng/ml组。HUVEC低氧培养参照Kuwara等介绍的方法并加以改进。HUVEC VEGF 受体的检测采用免疫组织化学方法。结果：采用简易低氧培养法，48 h内培养液氧分压维持在58 mmHg；与对照组相比，低氧培养组、VEGF组和低氧+VEGF组HUVEC VEGF受体Flk- 1/KDR阳性细胞数增多，强度增加；但未检测到VEGF受体Flt-1表达。结论：低氧可使HUVEC表面的VEGF受体Flk-1/KDR表达增加VEGF同源上调其受体Flk- 1/KDR低氧和VEGF在调节VEGF受体Flk- 1/KDR方面有协调作用。
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VEGF-A在乳腺癌中的新认知及进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，且发病率逐年增加，目前已上升为我国女性恶性肿瘤的首位。血管内皮生长因子-A (VEGF-A)是一类作用于内皮细胞的特异性生长因子，其家族成员VEGF-A与乳腺癌的发生、发展密切相关，能通过与其特异“受体血管内皮生长因子受体”(VEGFR)或神经菌毛素受体(NRP)结合，引起VEGFR-1/2磷酸化或诱导NRP信号传导，促进肿瘤细胞的趋化、粘附、存活及增殖，对乳腺癌的形成和转移起重要作用。本文就VEGF-A与乳腺癌的发生、发展及转移机制做一综述，为下一步临床上制定抗肿瘤转移治疗策略提供新依据。
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BMSCs移植对大鼠脊髓损伤后VEGF受体胎肝激酶1表达的影响
目的 研究BMSCs移植对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后VEGF受体胎肝激酶1(fetal liver kinase 1,Flk-1)基因和蛋白表达的影响,探讨BMSCs移植修复大鼠SCI的机制.方法 取4周龄雄性Wistar大鼠5只,体重100～120 g,进行BMSCs分离及培养.取81只Wistar雌性大鼠,体重220～250 g,采用改良Allen's打击装置制备SCI模型,随机分为3组:假手术组(A组,n=21),仅咬除T8～10棘突和椎板;DMEM组(B组,n=30),SCI区周围注射DMEM;BMSCs组(C组,n=30),SCI区周围注射BMSCs.于移植术后1、3、5 d,采用RT-PCR方法检测各组大鼠SCI区Flk-1基因表达的变化;于移植术后3、7、14 d,免疫组织化学方法观察脊髓内Flk-1蛋白的表达.结果 原代培养的BMSCs细胞形态多样,随着传代次数的增加,细胞形态逐渐趋于均一,多为扁平形和长梭形.RT-PCR结果显示,在移植术后1、3、5 d,C组Flk-1 mRNA表达水平与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05);但B、C组与A组比较,Flk-1 mRNA表达于术后1 d明显增加并达峰值(P＜0.01),术后3 d下降(P＜0.01),至术后5 d表达仍高于A组(P＜0.05).免疫组织化学结果显示,移植术后3、7 d,B组Flk-1蛋白表达较A组显著增加,差异有统计学意义(P＜0.01);术后14 d,A、B组Flk-1蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05);移植术后3 d,B、C组Flk-1表达相似,差异无统计学意义(P＞0.05),移植术后7、14 d,C组Flk-1表达明显高于B组(P＜0.01).结论 SCI后BMSCs移植对Flk-1 mRNA的表达无调节作用,但上调Flk-1蛋白的表达,是修复SCI的机制之一.
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血管内皮细胞生长因子及其表达调控研究进展
现有研究表明血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,WGF)在调节血管生成中发挥着重要作用.VEGF的表达调控受多种因素的影响,其异常表达与肿瘤及某些疾病的发生有着密切的关系.通过研究VEGF的表达调控及其参与的重要信号通路,寻找出调控VEGF表达及其生物学功能的药物作用靶点,对于肿瘤及某些疾病的治疗具有重要的理论意义和实际应用价值.本文将着重对VEGF家族及其受体、VEGF的表达调控等方面进行综述.
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VEGF家族及其受体与糖尿病视网膜病变发病的关系
视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因.目前研究表明血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点.本文就VEGF家族及其受体在DR中的表达与DR病变发病的关系研究进展进行综述.
