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冠心病患者不同治疗阶段 GPⅡb/Ⅲa、CD62P状态的变化及临床价值
目的：通过检测GPⅡb/Ⅲa（PAC-1）、血小板膜P选择素（CD62P）探讨冠心病患者不同治疗阶段的血小板活化水平及意义。方法采用流式细胞术（FCM）检测了35例正常对照者（D组）及114例冠心病患者不同治疗时期PAC-1、CD62P的表达。结果冠心病组患者PAC-1、CD62P表达较正常对照组明显升高（P＜0.01）；冠心病组治疗后，各时期不稳定型心绞痛组（B组）、急性心肌梗死组（C组）和稳定型心绞痛组（A组）对比：B、C组PAC-1、CD62P的表达均较A组高（P＜0.05），而B、C组之间两者差别无统计学意义（P＞0.05）；冠心病（A、B、C）组PCI术后的CD62P、PAC-1的表达较术前明显升高（P＜0.01）；而术后24 h下降至术前水平，和术前水平相比无统计学意义（P＞0.05）；但仍高于正常对照组（P＜0.05）。结论冠心病患者血小板活化明显增强，不稳定型心绞痛、急性心肌梗死时血小板表面蛋白PAC-1，CD62P的表达进一步的升高，两者的表达可作为血小板功能检测的敏感指标，在冠心病的诊断及监测具有重要的临床意义。
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双特异性磷酸酶2对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制研究
目的 探讨双特异性磷酸酶2(DUSP2)基因对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法 首先利用在线分析工具KM plotter分析876例胃癌患者DUSP2表达高低对其总体生存率的影响,并在多种胃癌细胞株(MKN-45、SGC-7901、HGC-27、N-87)中检测DUSP2的表达.进一步构建DUSP2过表达慢病毒载体,包装病毒感染MKN-45细胞,筛选出DUSP2稳定过表达的胃癌细胞株,以空载慢病毒转染并筛选后的胃癌细胞为对照.采用MTS细胞增殖实验检测DUSP2上调表达对胃癌细胞增殖能力的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式检测细胞凋亡变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测DUSP2、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK(Thr202/Tyr204)、P38、p-P38等蛋白表达水平.结果 高表达DUSP2的胃癌患者较低表达者有明显的生存优势,并且DUSP2在多株胃癌细胞中呈低表达.Western blot结果显示DUSP2稳定过表达的胃癌细胞(实验组)中DUSP2表达较对照组明显上调,DUSP2稳定过表达的胃癌细胞株构建成功.MTS实验结果表明,实验组细胞活力较对照组明显下降.实验组细胞凋亡率明显高于对照组.Western blot结果表明,实验组细胞中p-ERK(Thr202/Tyr204)及p-P38表达较对照组显著下调.结论 上调DUSP2的表达可显著抑制胃癌细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制与DUSP2抑制了ERK、P38的磷酸化水平有关.
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上调双特异性磷酸酶2表达对胶质瘤细胞增殖凋亡及STAT3信号通路的影响
目的: 探讨双特异性磷酸酶2(DUSP2)基因对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法: 构建DUSP2过表达慢病毒载体,筛选出DUSP2稳定过表达的胶质瘤细胞株,空载慢病毒转染并筛选后的胶质瘤细胞作为对照.采用CCK8细胞毒性实验和克隆形成实验检测上调DUSP2表达后胶质瘤细胞增殖能力的变化;蛋白质印迹法检测DUSP2、STAT3、p-STAT3(Tyr705/Ser727)、bcl-2、p53等蛋白表达水平.结果: 慢病毒载体感染细胞并筛选后,荧光显微镜下观察显示荧光表达效率在90%以上.蛋白质印迹结果显示DUSP2稳定过表达的胶质瘤细胞(实验组)中DUSP2表达较对照组明显上调.CCK8细胞毒性实验结果表明,实验组细胞活力较对照组明显下降;克隆形成实验结果显示,实验组细胞克隆形成数明显少于对照组.蛋白质印迹结果表明,实验组细胞中p-STAT3(Tyr705/Ser727)及bcl-2表达显著下调,p53表达上调.结论: 上调DUSP2的表达可显著抑制胶质瘤细胞的增殖,并促进其凋亡,其机制可能与DUSP2抑制了STAT3(Tyr705/Ser727)信号通路的磷酸化水平有关.
关键词： 双特异性磷酸酶2 信号传导与转录激活因子3 神经胶质瘤
