首页 > 文献资料
-
胆囊腺癌雌激素受体、转移相关基因1表达和微血管计数及其相关性研究
目的 研究胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中雌激素受体(estrgen receptor,ER)、转移相关基因1(motastasis-associate gene 1,MTA1)表达及微血管(microvessel,MV)计数,探讨其临床病理意义及在胆囊腺癌中相互关系.方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,ER和MTA1染色方法为EnVisiomTM免疫组织化学法,MV染色方法为SP免疫组织化学法.结果 胆囊腺癌ER、MTA,表达阳性率及MTA,表达评分和MV计数明显高于癌旁组织和慢性胆囊炎(P＜0.05或P＜0.01);腺瘤癌变或高分化腺癌及无淋巴结转移病例ER表迭阳性率明显高于低分化腺癌和淋巴结转移病例(P＜0.05或P＜0.01);腺瘤癌变或高分化腺癌、肿块大径＜2 cm、无淋巴结转移及未侵犯周围组织器管病例MTA1表达阳性率和评分及MV计数均明显低于低分化腺癌、肿块大径≥2 cm、淋巴结转移和侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);胆囊腺癌中ER与MTA1表达呈明显不一致性(P＜0.01),ER阳性病例MTA1评分及MV计数明显低于阴性病例(P＜0.01);MTA,阳性病例MV计数明显高于阴性病例(P＜0.01):MTA1表达评分与MV计数呈高度密切正相关(r=0.52,P＜0.01).结论 ER、MTA1表达和MV计数均为反映胆囊腺癌发生、进展、生物学行为及其预后的重要生物学标记物,ER负性调节MTA1表达水平及抑制肿瘤血管生成,而MTA,具有促肿瘤血管生成作用.
-
MTA1基因表达与人胃癌的浸润和转移
目的:探讨MTA1基因在胃癌及癌周组织中的表达及其表达水平与胃癌浸润和转移潜能的相关性.方法:采用荧光定量PCR及Western印迹技术,分别在mRNA和蛋白水平检测42例手术切除的人胃癌组织及癌旁组织中MTA 1的表达,结合胃癌的临床生物学特征分析MTA 1表达与胃癌病理类型、淋巴结转移的关系.结果:胃癌组织中MTA1 mRNA相对量的表达显著高于癌旁胃黏膜组织(0.6711 vs 0.3940,P＜0.01),蛋白水平表达与mRNA一致.低分化胃腺癌组织中的MTA1 mRNA的相对量表达显著高于中高分化胃腺癌组织(0.7475vs 0.3460,P＜0.01),而伴有淋巴结转移的胃癌组织中MTA1 mRNA的相对量表达明显高于不伴有淋巴结转移的胃癌组织(0.8128 vs 0.4933,P＜0.01).结论:MTA1的表达与促进胃癌的转移相关,检测MTA1表达可作为预测胃癌生物学行为、判断胃癌患者预后的一个参考指标.
-
转移相关基因1和中期因子在宫颈癌组织中表达的临床研究
目的：探讨转移相关基因1（metastasis associated gene 1, MTA1）和中期因子(midkine, MK)在宫颈癌组织中的表达情况。方法采用免疫组织化学方法检测2012年1月至2013年12月大庆龙南医院收治的55例IA2期、IB1期及IIA1期宫颈癌患者宫颈癌变组织中MTA1和MK的表达情况，并比较两者在不同病理类型、浸润深度、病理分级、是否淋巴结转移以及有无脉管浸润的癌组织中的表达情况。结果（1）MTA1和MK在宫颈鳞癌和腺癌中的表达分别为69.7%vs 58.33%和90.70%vs 66.67%，两者表达没有明显差异（χ2=0.16，P=0.69；χ2=2.64，P=0.10）；（2）MTA1和MK在宫颈癌浸润深度≤1/2时的表达为48.39%和33.33%，明显低于浸润深度>1/2为83.53%和100%（χ2=5.60，P=0.02；χ2=14.05，P<0.01）；（3）MTA1和MK在病理分级为G1期时的表达分别为18.75%和37.50%，两者明显低于G2-G3期为51.28%和71.79%（χ2=4.94，P=0.03；χ2=5.65，P=0.02）；（4）有淋巴转移者与无淋巴转移者相比较，前者MTA1和MK的表达为86.96%和95.65%明显高于后者的表达50.00%和65.63%，（χ2=8.08，P<0.01；χ2=5.42，P=0.02）；（5）有脉管浸润者与无脉管浸润者相比较，前者MTA1和MK的表达为90.48%和95.24%，明显高于后者的表达52.94%和44.12%，（χ2=8.31，P<0.01；χ2=12.53，P<0.01）。结论 MTA1和MK的异常表达可能参与了宫颈癌的浸润与转移。
-
转移相关1基因对胃癌细胞生物学行为的影响
目的 研究肿瘤转移相关1(MTA1)基因对胃癌细胞迁移、侵袭、生长等多种生物学特性的影响.方法 利用pSilencer3.1-MTA1-siRNA载体构建稳定敲降MTA1的人胃癌BGC-823细胞,通过Boyden实验、划痕愈合实验、克隆形成实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测敲降MTA1基因对BGC-823细胞多种生物学行为的影响.同时,利用pcDNA3-MTA1质粒过表达MTA1基因进行反向验证.在裸鼠皮下分别注射pSilencer3.1-MTA1-siRNA转染细胞、pcDNA3-MTA1转染细胞和对照细胞,检测MTA1基因对胃癌BGC823细胞体内成瘤能力的影响.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定pSilencer3.1-MTA1-siRNA转染组、pcDNA3-MTA1转染组和对照组细胞中integrinβ1、cyclinD1和尿激酶受体(uPAR)等转移相关基因的表达,观察其与MTA1表达的相关性.结果 成功构建了稳定敲降及过表达MTA1的BGC-823细胞.Boyden实验和划痕愈合实验结果显示,与对照组细胞比较,pSilencer3.1-MTA1-siRNA转染组发生迁移和侵袭的细胞数明显减少[分别为(25±2)和(12±1)个],pcDNA3-MTA1转染组发生迁移和侵袭的细胞数则明显增多[分别为(218±2)和(269±3)个],差异均有统计学意义(均P<0.01).MTT法和克隆形成实验结果表明,pcDNA3-MTA1转染组细胞生长加快,克隆形成能力增强,pSilencer3.1-MTA1-siRNA转染组细胞与之相反.皮下成瘤实验显示,pSilencer3.1-MTA1-siRNA转染组肿瘤体积和重量分别为(711.32±284.30)mm3和(0.87±0.24)g,明显小于对照组[(1482.41±511.90)mm3和(1.39±0.30)g],而pcDNA3-MTA1转染组肿瘤体积和肿瘤重量分别为(3158.73±1823.22)mm3和(2.23±0.51)g,明显大于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).RT-PCR检测结果显示,与对照组细胞比较,pSilencer3.1-MTA1-siRNA转染组细胞cyclinD1、integrinβ1和uPAR mRNA表达下调,而pcDNA3-MTA1转染组细胞cyclinD1、integrinβ1和uPAR mRNA表达上调.结论 敲降MTA1可削弱人胃癌BGC-823细胞的增殖、侵袭及迁移能力,而MTA1的过表达不仅能够增强BGC-823细胞的上述能力,还明显促进BGC-823细胞的体内成瘤能力,并诱发恶性胃癌表型.MTA1可能通过调控其他转移相关基因进而调控肿瘤细胞的多种生物学行为.
-
宫颈癌中转移相关基因MTA1高表达的临床意义及其协同表达基因的生物信息学分析
目的 分析转移相关基因MTA1高表达与宫颈癌临床转移的相关性,并筛选MTA1协同表达基因网络中的潜在干预靶点基因.方法 应用SPSS软件分析TCGA-CESC数据集中MTA1与宫颈癌转移和病理分级的相关性,应用edgeR软件分析该数据集中MTA1高表达组与低表达组的全转录组差异表达基因,应用DAVID平台对这些差异表达基因进行聚类分析,应用STRING在线平台和Cytospace软件对这些基因进行互作网络分析,筛选关键的网络节点基因.结果 TCGA-CESC宫颈癌数据库中MTA1表达水平与肿瘤临床转移和病理分级呈显著正相关(P＜o.o1),在不同MTA1表达水平的宫颈癌转录组中存在显著且较一致的差异表达基因集,这些基因主要聚集在癌症通路、干细胞通路、细胞转移、细胞分化等方面,与肿瘤的恶性生物学行为显著相关.基因筛选显示,宫颈癌中与MTA1协同表达的Agt、Acta1、Fpr2、Pmch和RGS18等基因是差异表达基因集中重要的节点基因,这些基因聚集在GPCR相关通路.结论 MTA1高表达与宫颈癌转移显著相关,且与肿瘤细胞的干细胞通路、趋化因子受体通路、细胞转移、细胞分化等基因调控网络活化相关.MTA1的协同表达基因网络中的节点基因可能参与了宫颈癌的转移调控,并有可能成为宫颈癌治疗的分子靶点.
-
转移相关基因1在老年子宫内膜癌中的表达及对侵袭转移的影响
目的 探讨转移相关基因(MTA)1在子宫内膜癌中的表达及对子宫内膜癌细胞侵袭转移的影响.方法 选择子宫内膜癌组织标本75例和正常子宫内膜标本75例,人子宫内膜癌HEC-1-C细胞分为siRNA MTA1组、阴性对照组和空白对照组.采用免疫组织化学法测定组织中MTA1蛋白的表达,采用RT-PCR测定组织和细胞中MTA1 mRNA的表达,采用Western印迹检测细胞中MTA1蛋白的表达,采用Transwell实验测定细胞的侵袭能力,采用划痕损伤实验测定细胞的迁移能力.结果 子宫内膜癌组MTA1蛋白阳性率显著高于对照组(P<0.05),MTA1 mRNA表达量明显高于对照组(P<0.05).siR-NA MTA1组HEC-1-C细胞中MTA1蛋白和mRNA表达均显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05).siRNA MTA1组HEC-1-C细胞的穿膜细胞比例显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),HEC-1-C细胞迁移率显著低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05).结论 子宫内膜癌组织中MTA1水平升高,沉默MTA1基因后子宫内膜癌细胞中MTA1水平下降,细胞的侵袭和迁移能力下降.
-
转移相关基因1蛋白在子宫颈病变组织中的表达及临床意义
目的:研究转移相关基因1(metastasis associated gene 1,MTA1)蛋白在子宫颈(以下简称宫颈)不同病变组织中的表达情况及其临床意义.方法:应用SP免疫组织化学染色法检测40例宫颈癌、45例宫颈上皮内瘤变(cer-vical intraepithelial neoplasias,CIN)、30例慢性宫颈炎和20例正常宫颈组织的石蜡标本中MTA1蛋白的表达情况,并对其表达水平与宫颈癌的病理类型、分化程度、临床分期及是否有淋巴结转移等生物学行为间的相关性进行分析.结果:MTA1的高表达率在正常宫颈组(0)、CIN组(57.78%)、宫颈癌组(87.50%)间的比较,差异有统计学意义(P<0.05),而慢性宫颈炎组(10%)与正常宫颈组相比,MTA1高表达率差异无统计学意义(P>0.05).慢性宫颈炎组与CIN组、宫颈癌组3组间两两相比,MTA1高表达率差异均具有统计学意义(P<0.05).MTA1的高表达率在鳞状上皮内低度病变(low grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)、鳞状上皮内高度病变(high grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)、宫颈鳞癌3组间比较,也具有显著差异(P<0.05).MTA1的高表达率与病理类型无关(P>0.05),而与宫颈癌的分化程度、 淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05).结论:MTA1在正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中呈低表达,而MTA1在CIN及宫颈癌中呈现高表达,其高表达率与宫颈癌的分化程度、淋巴结转移及临床分期有关.
-
MTA1基因调控人前列腺癌PC-3细胞失巢凋亡的研究
目的:探讨MTA1基因小干扰RNA(siRNA)对前列腺癌细胞PC-3增殖和失巢凋亡的影响.方法:应用MTA1 siRNA转染处理人前列腺癌细胞系PC-3后,采用实时定量PCR和Western印迹检测MTA1基因mRNA和蛋白水平,采用软琼脂集落培养试验检测锚着不依赖性增殖,采用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测癌细胞失巢凋亡.结果:与对照组比较,MTA1基因siRNA转染组MTA1 mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性(r=0.935,P=0.0001).MTA1 siRNA转染组软琼脂集落形成数明显减少,且与浓度相关(r=0.901,P=0.0005).琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术结果显示,MTA1 siRNA转染可诱导前列腺癌细胞失巢凋亡,且与浓度相关(r=0.916,P=0.0003).结论:MTA1 siRNA可抑制人前列腺癌细胞增殖,诱导失巢凋亡是其机制之一.
-
RNA干扰沉默MTA1基因对膀胱癌细胞失巢凋亡的影响
目的:观察RNA干扰沉默MTA1基因对膀胱癌细胞株BIU-87增殖和失巢凋亡的影响.方法:构建针对MTA1基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),应用MTA1 siRNA转染处理人膀胱癌细胞株BIU-87后,分别采用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测MTA1基因mRNA和蛋白的表达,采用软琼脂集落培养试验检测锚着不依赖性增殖,琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测BIU-87细胞失巢凋亡.结果:与对照组比较,MTA1 siRNA转染组MTA1 mRNA和蛋白水平明显下降,且呈浓度依赖性(P<0.01).MTA1 siRNA转染组软琼脂集落形成数明显减少,且与浓度相关(P<0.01).琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术结果显示,MTA1 siRNA转染可诱导BIU-87细胞失巢凋亡,且与浓度相关(P<0.01).结论:MTA1 siRNA可抑制膀胱癌细胞株BIU-87增殖,诱导失巢凋亡可能是其机制之一.
-
胃癌细胞MKN-45和SGC-7901中MTA1的泛素化修饰及其对MTA1表达的影响
目的:转移相关基因1 (metastasis associated 1,MTA1)已知与肿瘤转移密切相关,且与胃癌恶性程度明显相关,并可以通过影响信号转导途径发挥其功能,本研究拟确定MTA1是否可以被泛素化途径所调控.方法:以蛋白酶体抑制剂MG-132处理胃癌细胞后,以IP/WB实验检测MTA1的表达水平,并将带Myc标签的MTA1质粒以及带HA标签的泛素(HA-Ub)质粒转入该细胞,检测Myc-MTA1的表达.结果:以蛋白酶体抑制剂MG-132处理胃癌细胞MKN-45、SGC-7901后,MTA1表达水平显著增加;免疫共沉淀实验显示泛素分子可以与MTA1直接结合,并且实验组较对照组相比泛素化程度明显增加;将HEK293细胞以siMTA1处理封闭MTA1的表达后,将Myc-MTA1质粒以及HA-Ub质粒转入该细胞,发现当后者存在时Myc-MTA1可被强烈泛素化.结论:在胃癌细胞中MTA1是可被泛素化途径修饰的蛋白.
-
胃癌组织中MAT1及MCM2表达的临床病理意义
目的 探讨胃癌组织中相关基因1(MAT1)以及微小染色体维持蛋白2(MCM2)的表达及其临床意义.方法 选取95例胃癌患者,采用免疫组化法检测所有患者癌组织以及癌旁组织MAT1、MCM2的表达情况,分析胃癌组织表达中MAT1、MCM2与患者各临床指标的相关性.结果 ①胃癌组织表达MAT1、MCM2的阳性率显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).②MAT1表达与年龄、性别、体质指数、肿瘤分化程度无显著相关性(P＞0.05),与浸润深度、淋巴结转移、远处转移有显著相关性(P＜0.05).③MCM2表达与年龄、性别、体质指数、远处转移无显著相关性(P＞0.05),与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性(P＜0.05).结论 胃癌组织中MAT1、MCM2表达与其临床指标密切相关,从而进一步影响患者的预后.
关键词： 胃癌 转移相关基因1 微小染色体维持蛋白2 -
MTA1和MCM2在胃癌组织中的表达分析及其意义
目的 探讨转移相关基因1(MTA1)和微小染色体维持蛋白2(MCM2)在胃癌组织中的表达分析及其意义.方法 选择128例胃癌患者组织作为观察组,癌旁组织作为对照组,采用免疫组化法测定两组组织中MTA1和MCM2蛋白的表达.结果 观察组MTA1阳性85例(67.5％),对照组为14例(11.1％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).观察组MCM2阳性90例(72.2％),对照组为11例(8.7％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).MTA1和MCM2表达尚不能认为与性别、肿瘤分化程度相关(P＞0.05),与肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结是否转移及是否复发相关(P均＜0.05).生存分析显示,胃癌患者中MTA1阴性生存时间为56个月,明显长于MTA1阳性的32个月(P＜0.05);MCM2阴性生存时间为54个月,明显长于MTM1阳性的30个月(P＜0.05).多因素COX回归分析显示,肿瘤的浸润深度、MTA1阳性表达、MCM2阳性表达和淋巴结转移是判断预后的独立预测因素.结论 MTA1和MCM2蛋白可以判断胃癌患者的预后.
关键词： 胃癌 转移相关基因1 微小染色体维持蛋白2 -
胃癌细胞MKN-45中肿瘤转移相关基因1的泛素化修饰及对其表达的影响
目的 观察胃癌细胞中转移相关基因1(MTA1)是否可被泛素化修饰及其对MTA1表达的影响.方法 将未转染的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(-)、HA-Ub(-)]设为对照组,3个实验组MKN-45细胞分别转染入带Myc标记的MTA1质粒[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(-)]和带HA标记的泛素质粒[Myc-MTA1(-)、HA-U(+)]以及共同转染入该两种质粒的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)].向每个培养皿内转染2μg质粒,培养24h后即可收获转染细胞,以蛋白酶体抑制剂MG-132处理实验组胃癌细胞MKN-45,以免疫沉淀法、Western blot法等检测MTA1表达水平,并将带Myc标记的MTA1质粒和带HA标记的泛素(HA-Ub)质粒分别转入胃癌细胞MKN-45,设为实验组,未转染的胃癌细胞MKN-45为对照组,检测各组细胞中Myc-MTA1的表达.同时采用流式细胞仪法检测MG-132诱导各组胃癌MKN-45细胞的凋亡.结果 (1)以蛋白酶体抑制剂MG-132处理胃癌细胞MKN-45后,MTA1表达水平显著增加;2、6h分别为(0.78 ±0.15) μg/ml和(1.37±0.33)μg/ml,与对照组比较[(0.28 ±0.09) μg/ml],差异有统计学意义(t=2.134,5.562,P ＜0.05).(2)免疫共沉淀实验结果显示,6h后,实验组泛素化程度为(77.28±9.38)％,与对照组的(15.41±2.14)％比较,实验组泛素化程度明显增加(P＜0.05).(3)在胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]中,可检测到Myc-MTA1可被强烈泛素化,泛素化程度为(64.59±7.61)％,与另外两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)将MKN-45细胞以siMTA1处理封闭MTA1的表达后,将Myc-MTA1质粒以及HA-Ub质粒转入该细胞,可见当后者存在时Myc-MTA1可被强烈泛素化.转染两种质粒的胃癌MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]凋亡数量显著多于对照组MKN-45 细胞(t =2.436,3.537,P＜0.05).(4)c-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的水平显示MKN-45细胞[Myc-MTA1(+)、HA-Ub(+)]凋亡程度显著高于对照组MKN-45细胞(t=1.845,2.374,P＜0.05).结论 在胃癌细胞中,MTA1是可被泛素化途径修饰的蛋白,其泛素化途径在胃癌的发展与转移中发挥重要作用.
-
紫檀芪调节转移相关基因1表达抑制肝癌生长的机制
目的 探讨紫檀芪(PTER)调节转移相关基因1(MTA1)表达抑制肝癌生长的机制.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测MTA1基因在78例肝癌组织以及相应的癌旁组织中的表达,分析其表达与肝癌临床病理特征的关系.同时PTER作用于SSMC-7721细胞24 h,Western blot及噻唑蓝(MTT)检测其蛋白表达和细胞活力.结果 (1)肝癌组织及癌旁组织中MTA1的阳性表达率分别为92.3％(72/78)和84.6％(66/78,P=0.000).MTA1在肝癌TNM分期中Ⅲ～Ⅳ期癌组织中的表达明显高于肝癌分期Ⅰ～Ⅱ期癌组织;MTA1在肝癌组织的表达水平与肝内转移、门静脉浸润明显相关.(2) PTER解析MTA1/组蛋白去乙酰化酶蛋白复合物,PTER处理后HCC的Acp53/p53为0.64,肝癌细胞活性与PTER剂量呈反比(P=0.000).(3) MTA1的表达与肝癌的增殖、转移和临床分期有关;与肝癌TMN分期呈正相关.结论 PTER通过抑制MTA1的表达来阻滞肝癌细胞的生长和进展.
-
胆囊良恶性病变转移相关基因1表达和淋巴管计数及相关性研究
目的 研究胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中MTA1表达和LV计数,探讨两者的临床病理意义及在胆囊腺癌中相互关系.方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,MTA1染色方法为EnVisiomTM免疫组化法,LV染色方法为SP免疫组化法.结果 胆囊腺癌MTA1表达阳性率(48.1%)及其评分(2.2±1.6)明显高于癌旁组织(26.1%,1.1±1.4)和慢性胆囊炎(8.6%,0.6±1.2),差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);胆囊腺癌LV计数(11.4±5.2)明显高于癌旁组织(6.8±6.2)和慢性胆囊炎(5.1±3.9),差异均有显著性(P＜0.01);腺瘤癌变或高分化腺癌、肿块大径＜2 cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织病例MTA1表达阳性率及其评分和LV计数明显低于低分化腺癌、肿块大径≥2cm、淋巴结转移和侵犯周围组织器官病例(P＜0.05或P＜0.01);MTA1表达阳性胆囊腺癌LV计数(14.3±5.9)明显高于MTA1阴性病例(8.7±4.7,P＜0.01);胆囊腺癌MTA1表达评分与LV计数存在密切正相关(r=0.52,P＜0.01).结论 MTA1表达和LV计数与胆囊腺癌发生、进展、生长速度、转移、侵袭能力及预后密切相关,MTA1具有促进胆囊腺癌中LV生成作用.
-
MTA1基因表达载体的构建与鉴定
目的 构建转移相关基因1(metastasis-associated gene 1,MTA1)的真核表达载体.方法 采用RT-PCP方法扩增出MTA1基因片段,通过DNA重组技术将基因片段连接于pIRES2-eGFP真核表达质粒载体上,采用质粒PCR、酶切电泳分析及DNA测序对质粒进行鉴定.结果 质粒PCR及DNA测序鉴定结果均表明载体构建正确.结论 成功构建了MTA1的真核表达载体pIRES2-MTA1,为深入研究MTA1基因在结直肠癌发生发展中的作用及机制提供前期实验基础.
-
三氧化二砷及紫杉醇对人结肠癌细胞MTA1 mRNA表达水平影响研究
目的 探讨三氧化二砷、紫杉醇对人结肠癌细胞Caco-2细胞株肿瘤转移相关基因1(MTA1)mRNA表达水平的影响.方法 采用噻唑兰(MTT)法检测不同浓度三氧化二砷、紫杉醇对Caco-2细胞生长的抑制率,采用逆转录实时定量聚合酶链反应检测Caco-2细胞MTA1 mRNA表达水平.结果 随着药物浓度升高,三氧化二砷、紫杉醇对Caco-2细胞生长的抑制率逐渐升高,MTA1 mRNA表达水平则逐渐降低;药物对Caco-2细胞生长的抑制率与MTA1 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.636,P<0.05).结论 三氧化二砷、紫杉醇对Caco-2细胞生长的抑制作用,以及对MTA1 mRNA表达水平的调控作用具有浓度依赖性,对Caco-2细胞生长的抑制作用与MTA1 mRNA表达水平呈负相关.三氧化二砷、紫杉醇对Caco-2细胞生长的抑制作用可能与降低MTA1 mRNA表达水平有关.
-
宫颈癌中MTA1蛋白的表达及临床意义
目的:研究转移相关基因1(MTA1)在宫颈癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化法检测20例正常宫颈组织,50例宫颈癌以及淋巴结转移癌组织中MTA1蛋白的表达情况,并与临床病理特征相比较.结果:与正常宫颈上皮相比,宫颈癌与淋巴结转移癌组织中MTA1阳性细胞数量及染色强度均明显增高.正常宫颈中MTA1蛋白定位于细胞核；宫颈癌及淋巴结转移癌组织中MTA1出现了细胞核、细胞浆、细胞膜的多种形式的蛋白定位.宫颈癌中MTA1蛋白的过表达与淋巴转移、浸润深度及脉管浸润有关,与组织学类型、分化程度无关.Kaplan-Meier生存分析未发现MTA1是宫颈癌的不良预后因素.结论:MTA1蛋白的过表达可能与宫颈癌的发生发展、浸润转移密切相关,其与宫颈癌预后的关系还有待于进一步研究.
-
MTA1在膀胱癌的表达及其与预后的相关性
目的 检测转移相关基因1(MTA1)在膀胱癌组织中的表达水平以及其对患者预后的影响.方法 应用Western blot方法以及实时定量PCR法检测MTA1在7例膀胱癌组织及对应癌旁组织的表达情况,并应用免疫组织化学法验证MTA1在116例膀胱癌组织及癌旁组织的表达水平,分析其表达水平与患者年龄、肿瘤大小、T分期、淋巴结转移、淋巴管浸润等临床病例资料之间的关系,探讨MTA1对患者预后的影响.结果 Western blot和PCR证实在蛋白及mRNA水平MTA1在膀胱癌组织表达水平均高于其对应的癌旁组织(蛋白水平P=0.006,mRNA水平P=0.002).免疫组化显示,MTA1在膀胱癌中的阳性率为63.79％,与患者的淋巴结转移(P=0.035)、淋巴管浸润(P=0.001)有关,而与患者的年龄、肿瘤大小、T分期等没有统计学意义;高表达MTA1的患者5年生存率显著低于无或低表达的患者(P=0.012);MTA1的表达是患者预后的独立因素.结论 MTA1在膀胱癌中的表达水平显著高于癌旁组织,其表达水平影响患者的预后,可能在膀胱癌的转移过程中发挥关键作用,提示MTA1可作为膀胱癌预测、治疗的新靶点.
