首页 > 文献资料
-
超声显像诊断成人先天性门静脉畸形致门静脉高压症1例分析
对超声显像诊断成人先天性门静脉畸形致门静脉高压症1例分析如下.1 病历摘要男,28岁.因外伤3 d伴腹痛来我院,查体:一般情况可,轻度贫血貌,无肝病面容,无黄疸,心肺无异常,腹平软,未见腹壁静脉曲张,未触及肝脏,脾脐下4 cm,扣诊腹部移动性浊音(-),无双下肢水肿.实验室检查:肝功能正常,WBC低于正常,PLT低于正常.采用TOSHIBA-6000彩色多普勒超声诊断仪对患者进行检查,探头频率4.2 MHz,经腹部检测,超声所见;肝切面形态正常,包膜光滑,实质光点分布均匀,肝内外胆管未见扩张,门静脉主干走行区未见正常门静脉管腔图像,代之以增厚的网络状管道回声,其内血流信号稀少,肝动脉较正常增宽(图1,2).
-
门静脉高压症发病机制的学说论研究
门静脉高压症(PHT)是临床上常见的综合病症,也是腹部外科中复杂的疾病之一.20 世纪80年代中华医学会外科分会成立十一个学组,PHT学组是惟一一个以单一疾病命名的学组,可见此病在外科学术界的地位之重要和我国对PHT理论研究和临床治疗的紧迫感[1].
-
Fibroscan联合APRI在肝硬化门脉高压性胃病中的应用价值
[目的]探讨瞬时弹性扫描仪(Fibroscan)和谷草转氨酶-血小板指数比值(APRI)与肝硬化门脉高压性胃病(PHG)的关系,分析两种方法联合检测诊断PHG的临床意义.[方法]检测116例乙型病毒性肝硬化患者中肝脏组织硬度值(LSM)、APRI、食管静脉曲张程度(EV)、门静脉宽度(PVD)、血小板计数-脾长径比值(PC/SD)、PHG情况,分析LSM、APRI与EV、PVD、PC/SD之间的关系,并比较不同程度PHG患者LSM、APRI的差异,随后绘制LSM、APRI诊断PHG的ROC曲线.[结果]不同程度EV中LSM、APRI比较差异有统计学意义,LSM、APRI与PVD、PC/SD相关,不同程度PHG患者LSM、APRI之间的差异有统计学意义.FibroScan诊断PHG的受试者工作曲线下面积(AUROC)为0.80(0.71～0.89),敏感度为78.91％,特异性为73.08％,APRI诊断PHG的AUROC为0.80(0.70～0.90),敏感度为65.83％,特异性为92.27％,FibroScan联合APRI诊断PHG的AUROC为0.95(0.89～1.00),敏感度为86.77％,特异性为98.10％.[结论]FibroScan和APRI能反映肝硬化患者的门静脉压力及PHG情况,两种方法联合检测更有助于提高诊断的精确性,对PHG无创诊断具有一定的临床价值.
-
右旋糖酐、低分子肝素钙及其联合应用预防肝硬化性门静脉高压症术后静脉血栓形成的临床效果比较
[目的]比较右旋糖酐、低分子肝素钙及其联合应用预防肝硬化性门静脉高压症术后静脉血栓形成的临床效果.[方法]回顾性分析2013年2月至2016年4月本院收治的84例肝硬化性门静脉高压症患者的临床资料.根据其治疗药物的不同将其分为右旋糖酐组(A组,n=24)、低分子肝素钙组(B组,n=28)、右旋糖酐+低分子肝素钙组(C组,n=32).比较三组患者血清D-二聚体(D-D)、外周血血小板计数(PL T)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)的变化,记录三组术后血栓发生率及不良反应发生情况.[结果]①三组术前PLT水平比较,差异无统计学意义(P>00.5);术后1 d、3 d、7 d三组PLT水平均高于术前,B、C组术后7 d时PLT水平低于A组,C组PLT水平低于B组,差异均具有统计学意义(均P<00.5).②术后7 d三组PT、APTT均短于术前,D-D水平低于术前;B、C组PT、APTT短于A组,D-D水平低于A组;C组PT、APTT短于B组,D-D水平低于A组,差异具有统计学意义(P<00.5).③C组术后静脉血栓发生率低于A、B组;C组与A组比较差异有统计学意义(χ2=44.95,P<00.5),与B组比较差异无统计学意义(P>00.5).④三组术后并发症发生率对比差异无统计学意义(P>00.5).[结论]低分子肝素钙联合右旋糖酐用于肝硬化性门静脉高压症术后静脉血栓形成的预防临床效果较好,可减少血小板聚集,改善患者术后凝血功能,降低术后血栓形成发生率.
-
肝硬变门静脉高压症患者肝细胞凋亡与原癌基因表达的研究
目的探讨肝细胞凋亡与肝硬变及原癌基因的关系.方法取正常人及肝硬变门静脉高压症患者的肝组织.行透射电镜检查,并检测其凋亡细胞及原癌基因表达.结果肝硬变患者肝组织内的凋亡细胞及凋亡指数高于正常人;肝组织原癌基因c-myc,c-fos和bcl-2均呈过度表达,而正常人肝组织则无表达.结论肝细胞凋亡在肝硬变的演变过程中发挥一定作用,原癌基因c-myc,c-fos和bcl-2参与肝细胞凋亡的调控.
-
门静脉高压症胃黏膜血管内皮生长因子的变化
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在门静脉高压性胃病变(PHG)中的作用.方法分析44例肝硬化门静脉高压症病人的PHG发生率,病变部位和严重程度,以及病变部位VEGF的变化.结果 PHG者胃黏膜VEGF明显高于无胃病者及对照组(P＜0.01),其中重度胃病者VEGF明显高于轻度胃病者(P＜0.01).结论 VEGF可能是造成PHG胃黏膜损害的重要因素之一.
-
肝硬化门静脉高压症的发病机制及药物治疗现状
近年有关门静脉高压症的发病机制及实验研究取得较大进展,各种新药物和治疗方法也随之产生.笔者结合近年相关文献,从门静脉高压症的发病机制、食管静脉曲张等方面对门静脉高压症的药物治疗作一综述.
-
Glisson鞘综合征-胆管梗阻导致门脉高压的机制研究
目的 构建并验证胆道梗阻致门脉高压的动物模型,探讨胆道梗阻致门脉高压的病理征象及可能机制.方法 利用结扎胆总管的方法构建家猪胆道梗阻模型.术后第5周再次剖腹手术,通过有创血压监测胆管压力(BDP)和门静脉压力(PVP)的变化.检测肝脏及胆管组织病理学差异.结果 家猪胆道梗阻5周后,BDP与PVP的压力较正常组高出4.5倍和2.5倍,差异有统计学意义(P＜0.05).胆道减压后,PVP可下降至接近正常水平.肝脏及胆管组织病理学显示:肝小叶局灶性梗死并胆汁湖形成;肝内胆管增生和胆管周围水肿;胶原纤维增生致肝小叶不完全性分割.胆管内大量黏液腺潴留并杯状细胞增生,弹性纤维断裂和胶原纤维增生.结论 胆道梗阻可以导致门静脉高压,短期内这种胆源性门静脉高压是可逆的.胆源性门静脉高压出现不可逆的基础可能是肝脏及胆管病理结构的改变.
-
原发性肝癌并发门静脉高压症的外科治疗
目的:评价原发性肝癌并发门静脉高压症的外科治疗效果.方法:回顾性分析联合手术治疗原发性肝癌并发门静脉高压症30例的疗效.结果:手术死亡1例,严重肺部感染、肝肾综合征及顽固性腹水各1例.术后1、3、5年生存率分别为93.3%、53.3%、40%.随访中共死亡17例,死亡原因:肝癌复发9例,肝功能衰竭5例,上消化道出血3例.结论:理性选择联合手术方式治疗原发性肝癌并发门静脉高压症是安全可行的,联合行胃冠状静脉栓塞和脾切除术效果良好.
