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肺炎克雷伯菌多黏菌素耐药机制研究
目的 探讨肺炎克雷伯菌对多黏菌素的耐药机制.方法 对临床分离的3株多黏菌素耐药肺炎克雷伯菌(FK1149、FK1920和FK1934)和3株体外诱导多黏菌素耐药肺炎克雷伯菌(FK660R、FK713R和FK729R),通过PCR检测多黏菌素耐药相关基因,包括pmrAB、phoPQ、mgrB、crrAB、mcr-1和mcr-2;采用PROVEAN平台预测耐药相关蛋白质的生物功能改变情况;采用实时荧光定量PCR检测pmrH、pmrC、mgrB和phoP基因的相对表达量;SDS-PAGE银染试验检测3株临床分离的多黏菌素耐药菌株中是否存在脂多糖(LPS)缺失现象;同时通过接合转移试验检测是否存在耐药性转移的可移动性元件.结果 本研究检测到多黏菌素耐药株中存在PmrA(G53V)、PmrB(T157P和R256G)、MgrB(F44C)和CrrB(E189K)等多种有义突变,在FK713R和FK729R中分别检测到ISkpn14和IS5-like插入序列;所有耐药菌株中均未检测到mcr基因;与对照菌株相比,所有临床多黏菌素耐药菌株和诱导多黏菌素耐药菌株中pmrH和pmrC基因的表达量均增加,phoP和mgrB的表达水平也发生了变化;临床耐药株FK1149中存在LPS部分缺失.结论 本研究中,pmrAB或mgrB基因突变引起的LPS修饰是肺炎克雷伯菌对多黏菌素耐药的主要机制;首次在临床分离的肺炎克雷伯菌中检测到可能与多黏菌素耐药相关的PmrA(G53V)、MgrB(F44C)和CrrB(E189K)突变.
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万古霉素耐药相关VanS/VanR双组分调控系统研究进展
万古霉素耐药基因簇(van)存在于多种人类致病菌中,如粪肠球菌、屎肠球菌、金黄色葡萄球菌;此外,还存在于产糖肽类抗生素放线菌纲(actinomycetes)等菌体中.菌体中万古霉素抗性的表达是通过VanR/VanS双组分调控系统对胞外环境中的糖肽类抗生素做出应答而实现的.该系统包括两个基本组分:传感器激酶(kinase)蛋白VanS和应答调节蛋白VanR.目前研究较多的两类VanR/VanS双组分调控系统为与VanA型耐药有关的VanRA/VanSA双组分系统及与VanB型耐药有关的VanRB/VanSB双组分系统.本文综述了VanS/VanR双组分调控系统的类型、生化特性、双组分调控系统间交互作用及VanS蛋白识别的效应子配体等方面的研究进展.
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齿垢密螺旋体双组分调控系统的研究进展
口腔密螺旋体是健康牙周人群口腔细菌的成员之一。但牙周袋菌群一旦失调，密螺旋体会大肆繁殖并成为牙周疾病的主要致病菌。目前，关于密螺旋体适应口腔微生态环境并介导牙周疾病的分子机制广泛引起研究学者的青睐。研究密螺旋体的基因序列和双组分调控系统可能为解释上述现象提供了理论依据。因此，本综述将集中讨论齿垢密螺旋体基因组学中双组分调控系统的特征，以期为寻找控制齿垢密螺旋体繁殖、治疗牙周疾病的新靶点和新药物提供一定的理论基础。
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A型链球菌(GAS)毒素调控因子及其调控机制
A型链球菌是一类革兰氏阳性病原菌,其产生的多种毒素因子是导致人体多重感染的重要原因.这些菌毒素因子的表达直接或间接地受多个毒素调控系统调控,各个调控系统之间存在相互关联并对病原菌与宿主的相互作用产生影响.干扰毒素的产生或调控通路对于发展特异的抗A型链球菌感染药物具有重要的意义.
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2型猪链球菌双组分调控系统SalK/SalR抗吞噬机制的初步研究
目的 确定双组分调控系统SalK/SalR在2型猪链球菌抵抗THP-1单核细胞来源的巨噬细胞(THP-MΦ)吞噬中的作用.方法 透射电子显微镜观察野生株05ZYH33和突变株△salKR荚膜的变化,革兰氏染色及免疫荧光方法观察猪链球菌与THP-MΦ细胞的相互作用,通过THP-MΦ细胞吞噬模型评价猪链球菌的抗吞噬能力.结果 透射电子显微镜观察发现突变株△salKR荚膜消失,革兰氏染色结果和免疫荧光标记实验显示salKR缺失导致更多的猪链球菌被THP-MΦ细胞吞噬,THP-MΦ细胞吞噬模型进一步证实突变株△salKR比野生株更容易被THP-1细胞吞噬.结论 双组分调控系统SalK/SalR通过调控荚膜的形成来抵抗THP-MΦ细胞的吞噬.
