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脐血造血干/祖细胞部分归巢受体功能缺陷的研究
本研究旨在了解来源于脐血造血干细胞表面部分归巢受体(homing receptor)的功能缺陷并探讨体外干预的效果和可行性.用流式细胞术对来源于脐血的CD34+造血干/祖细胞表面的P、E选择蛋白配体活性基团表达、CD26的表达及活性进行检测,同时检测骨髓和外周血作为对照.采用岩藻糖基转移酶体外处理脐血CD34+造血干/祖细胞并检测其表面选择蛋白配体活性基团的表达水平.结果表明,CD26在脐血、骨髓及外周血的CD34+造血干/祖细胞表面的表达率分另q为:(7.62±0.63)%,(6.35 ±0.89)%和(6.18±0.91)%(P>0.05),其活性分别为:67.15 U/1 000个细胞(1 U=1 pmol/min),26.85 U/1 000个细胞和20.95 U/1 000个细胞,脐血CD34+造血干/祖细胞表面CD26的活性明显高于其它两者(p<0.001).P选择蛋白配体活性基团在脐血、骨髓和外周血CD34+造血干/祖细胞表面的表达率分别为:(83.46±6.33)%,(15.65±0.89)%和(80.17±6.85)%;E选择蛋白配体活性基团的表达率为:(25.31 ±1.03)%,(26.34±0.89)%和(29.79 ±1.78)%(P>0.05).脐血CD34+细胞体外行岩藻糖基化工程后,E选择蛋白配体活性基团表达率由(25.31±1.03)%提高至(63.23±1.08)%.结论:3种不同来源CD34+造血干/祖细胞表面的CD26分子表达无明显差别,但其活性不一.脐血的CD34+造血干/祖细胞CD26活性高,骨髓的次之,外周血的低.P选择蛋白配体活性基团在脐血及外周血CD34+造血干/祖细胞表面的表达无明显差别,但在骨髓干细胞表面表达偏低.体外经岩藻糖基化工程处理的脐血CD34+造血干/祖细胞可明显上调其表面E选择蛋白配体活性基团的表达.
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基于微生物来源糖类天然产物生物合成的糖基异构化
糖基化是生物系统中为常见也为重要的生物修饰反应之一,常见于微生物来源的具有生物活性的小分子天然产物,产生自然界为复杂的功能基团.此外,糖基对这些小分子物质的生物活性是必须的,因此,对糖亚基结构的修饰具有改善天然产物的生物活性的潜能.这种可能性促使人们研究糖生物合成的机制,并且通过改变天然产物的糖基部分来生产非天然糖基化的新的天然产物,以期改良甚至创造具有新生物活性的天然产物药物.本文在简述天然产物糖类的生物合成的同时,介绍一些应用组合生物合成学的方法对天然产物的糖亚基进行结构优化的范例.
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血浆糖基与代谢综合征血糖组分关联性研究
目的：探讨血浆糖基与代谢综合征血糖组分的关联性。方法将患者按有无代谢综合征血糖组分异常划分为2组(≥5.6 mmol/L为异常)，采用秩和检验比较两组糖基差异性；将差异有统计学意义的糖基位点代入Logistic回归探讨代谢综合征血糖组分的影响因素。结果 Logistic回归结果显示：GP5、GP11和A2三个糖基位点对代谢综合征血糖组分的影响具有统计学意义(P<0.05)。结论 GP5、GP11和A2三个糖基位点是代谢综合征血糖组分异常的影响因素。
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2型糖尿病糖化血红蛋白与趾臂指数的关系
目的 探讨2型糖尿病患者糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)与趾臂指数(toe brachial index,TBI)的关系.方法 将2型糖尿病患者278例按照HbA1c的不同分为2组A组150例,HbA1c＜6.5%,B组128例,HbA1c≥6.5%.分别测定TBI.结果 A组TBI明显高于B组(P＜0.05).结论 TBI与HbA1c有密切关系,FBI对早期诊断2型糖尿病微血管病变有一定价值.
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凝集素及其应用的研究进展
凝集素是1类具有特异性糖基结合性糖蛋白。凝集素通常带有糖识别区域（C RD ）［1］，该区域氨基酸序列特性及其三维结构决定该凝集素糖结合活性［2］，不同种类凝集素对不同类型糖基化修饰有识别偏好性。
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大环内酯类抗生素糖基合成及生物学功能
大环内酯类抗生素结构中的糖基基团在抑菌、生产菌自我保护和调控大环内酯类抗生素内酯环合成方面有着重要的生物学功能.了解糖基的合成途径、糖基转移酶的结构特点和糖基生物学功能对研制新结构抗生素,解决当前日益严重的致病菌耐药性问题起着重要的指导作用.通过基因工程的方法改造糖基,已经合成了一系列具有抗菌活性的新结构化合物.本文就目前所了解的糖基合成途径、糖基转移酶的结构特点和糖基重要生物学功能做一综述,并简单介绍基因工程改造糖基合成新结构抗生素的研究进展.
