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急性红白血病13例临床特点及预后分析
本研究旨在分析急性红白血病的临床特征及其预后.回顾性分析2007年10月到2012年10月共收治305例急性白血病患者中13例急性红白血病患者的临床特征,及其形态学,免疫学、细胞遗传学和分子生物学检查结果.结果表明,红系及非红系同时表达增高,髓系抗原主要表达CD13、CD33、CD117、CD34,部分有核红系抗原表达Gly、CD71.核型分析显示3例有轻微核型异常,2例有复杂核型,1例为正常核型,在其余患者未检测.分子生物学检测发现,5例存在预后不良基因,其中3例MLL-MLL融合基因阳性,1例MLL突变,1例为NRAS基因突变,在其余8例中未检测出异常基因.经含地西他滨诱导化疗方案治疗,患者CR率为53.8％ (7/13),PR率为15.4％ (2/13),终8例患者行异基因造血干细胞移植.3年OS率79％,3年RFS率78％.结论:AML-M6为急性白血病中特殊亚型,由MDS转化,含有不良基因,预后较差,采用异基因造血干细胞移植及DAC相关化疗方案可以提高生存率.
关键词： 急性红白血病 MLL-MLL融合基因 复杂核型 地西他滨 造血干细胞移植 -
慢性淋巴细胞白血病伴复杂核型及高丙种球蛋白血症1例
1 病历资料患者男,74岁.因"周身淋巴结肿大20 d"于2009-03-13收住我院血液科.体检患者呈贫血貌,皮肤巩膜无黄染,右耳前、枕后、颏下、双侧领下、颈部、右锁骨上、双侧腋窝及腹股沟均可及肿大的淋巴结,大直径2.5 cm,质硬、活动可、无触痛,心肺(一),无腹痛,肝肋下未及,脾脏甲乙线12 cm,甲丙线13 cm,丁戊线-3 cm,无压痛.
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成人复杂核型恶性血液病特点分析
目的 探讨成人恶性血液病患者复杂核型的特征.方法 选择2013年1月至2016年12月安徽省立医院收治的48例成人复杂染色体核型血液病患者,回顾性分析其临床特点及染色体异常情况.结果 成人复杂核型恶性血液病患者以高龄为主,60岁以上占37.50％.所涉及病例中,髓系恶性血液病患者占比高,为68.75％,其次为急性淋巴细胞白血病,占12.50％.染色体异常以长短臂加减(31例),marker染色体(22例),以及平衡移位(21例)多见.结论 成人复杂核型恶性血液病患者中高龄人群占比较高,复杂核型以特定的几种异常为主.
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高度复杂核型异常的急性髓系白血病1例
患者,女,73岁,因头晕、乏力、活动后心悸6个月、喘憋伴下肢水肿10 d于2010年1月6日入院.人院体检:T 36.6℃,R 20次/min,P 76次/min,Bp117/88 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);神清语利,半卧位,贫血貌,皮肤黏膜无出血,浅表淋巴结未及肿大,颈静脉无怒张,胸骨无压痛,双肺闻及少许湿哕音,心界增大,心率76次/min,律齐,未闻及病理性杂音,肝脾未触及,双下肢轻度水肿.实验室检查.
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TEL/AML1融合基因阳性急性淋巴细胞白血病1例
急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种起源于骨髓造血干细胞的恶性克隆性疾病,是以骨髓中原始、幼稚淋巴细胞增多为特征的急性白血病.其中,细胞遗传学改变发挥重要作用,是一项独立的预后因素.本科近期收治了1例TEL/AML1融合基因阳性患儿,现报道如下.
关键词： 急性淋巴细胞白血病 TEL/AML1融合基因 复杂核型 -
复杂核型白血病患者的p53基因异常及临床意义
目的 探讨复杂核型异常白血病患者的p53基因异常的情况及其临床意义.方法 使用间期荧光原位杂交技术(interphase fluorescence in situ hybridisation,I-FISH)分析38例复杂核型异常及24例非复杂核型异常的白血病患者的p53基因异常的情况.结果 38例复杂核型异常的白血病患者p53基因的缺失频率为44.74%(17/38),24例非复杂核型异常的缺失频率为4.16%(1/24),两者之间差异有统计学意义(P<0.01).其中13例伴复杂核型的急性白血病患者完全缓解率15.40%,中位生存时间105天.结论 I-FISH可以快速、准确、灵敏的检测出p53基因的缺失,伴复杂核型的白血病患者p53基因缺失频率较高,完全缓解率低,中位生存时间较短.
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伴有复杂核型的急性早幼粒细胞白血病的临床及实验研究
目的:探讨伴有复杂核型的急性早幼粒细胞白血病的临床和实验室特征.方法:应用常规细胞遗传学,间期荧光原位杂交技术(FTSH),多重荧光原位杂交技术,检测2例急性早幼粒细胞白血病.结果:常规细胞遗传学检测发现2例具有复杂核型,间期FISH证实2例均含有PML/RARA融合基因,多重FISH明确复杂核型性质.2例预后均较差.结论:联合常规细胞遗传学,间期FISH,多重FISH可以准确明确复杂核型的性质.具有复杂核型的急性早幼粒细胞白血病患者预后较差.
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 复杂核型 多重荧光原位杂交 -
应用M-FISH技术检测急性髓细胞白血病的两种新的复杂变异性t(8;21)易位
目的:探讨M-FISH技术在检测复杂核型中的价值.方法:联合应用常规细胞遗传学技术和M-FISH检测2例伴有复杂核型异常的急性髓细胞白血病患者.结果:常规细胞遗传学技术检测2例急性髓细胞白血病患者的核型分别是:病例1为46, xy, der(8) t(8;21),+mar;病例2为46,xx,r(1)(p36p11),del(5)(q22q34)der(8) t(8;21),+mar.而应用M-FISH检测2例中的标记染色体分别是:t(8;21;8)和t(21;8;18;1).例1经过1次诱导缓解治疗未获得完全缓解,并很快死亡.例2在4次不同方案的诱导缓解治疗后才获得完全缓解.结论:M-FISH是一种有效的检测复杂核型异常的方法.伴有复杂变异的t(8;21)核型的AML患者预后似乎不良.
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急性巨核细胞白血病伴早期红细胞增生一例
患者男性，61岁，主因乏力半年，加重伴发热、咳嗽1个月余，体温高达39.2℃，伴畏寒、寒战，咳嗽，咳白色黏痰。外院行血常规示全血细胞减少，自身抗体、血培养、病毒抗体等相关检测未见异常。为进一步诊治入我院，查体贫血貌，双下肢可见陈旧出血点，全身浅表淋巴结不肿大，胸骨压痛，心律齐，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音。腹软，肝脾肋缘下未及，双下肢未水肿。血常规：白细胞计数2.19×109／L，红细胞计数1.77×1012／L，血红蛋白51 g／L，血小板计数15×109／L，外周血白细胞分类示原幼细胞0.65。乳酸脱氢酶1108 U／L（正常值135.0～215.0 U／L），铁蛋白1446.2 ng／ml（男性正常值80～130 ng／ml）。骨髓涂片示骨髓增生极度活跃。红系增生，占0.31，均为原始及早幼红细胞，有核红细胞胞体巨大，胞核、胞质发育不平行，双核、多核易见。原幼细胞占0.585，胞体较大，胞核较规则，核染色质深染，核仁0～3个，胞质蓝色，量中等，多数细胞可见伪足，易见双核细胞，免疫组织化学染色POX阴性，PAS点状强阳性，NSE部分细胞阳性，NaF抑制实验阳性（图1）。骨髓细胞免疫分型示原始细胞群占45.59%，前向角散射（FSC）、侧向散射（SSC）大，表达CD34、CD13、CD33、CD117、CD61，部分表达CD7、CD71，不表达CD42b、GlyA、cMPO、CD64、CD14、CD3、CD19、CD20、CD10、CD11b、CD56、CD123。红系细胞群占35.1%，表达CD71、GlyA，部分表达CD117，少量表达CD34，不表达CD61、CD42b、CD13、CD33、cMPO、CD56、CD123（图2）。分子生物学检查C-Kit突变和FLT3-ITD为阴性。骨髓细胞染色体核型分析为49，XY，der （19）t（1；19），21P+，-5，+mar1，+mar2，+mar3［5］。根据以上实验室检验结果，临床诊断为急性巨核细胞白血病［急性髓系白血病（AML）M7］伴早期红细胞增生。由于经济原因患者放弃治疗出院。
