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核转录因子-κB与前列腺肿瘤
核转录因子NF-κB具有多向性调节作用,可在多种因素作用下被激活,参与调控多种基因的表达;参与免疫反应、胚胎发育、凋亡、肿瘤形成和转移等多种生理及病理过程;并与肿瘤转移过程中起重要作用的粘附分子和细胞外基质蛋白水解酶等分泌调节有关.前列腺肿瘤的发生、发展及浸润转移,与NF-κB及其抑制因子间正常平衡的破坏及随之而来的系列NF-κB依赖基因表达的改变密切相关.本文综述了NF-κB与恶性肿瘤发生、发展、浸润转移的关系及与NF-κB相关的抗肿瘤策略.
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A20的免疫调节作用及其临床意义
A20初是作为肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导蛋白3(TNFAIP3)而鉴定的,它是炎症信号传导的中心调节因子--NF-κB抑制因子,在天然免疫和过继性免疫调节中发挥了重要作用.近期研究提示,A20是一个肿瘤抑制因子.A20缺失与炎症介导的自身免疫性疾病和琳巴细胞肿瘤的发生发展关系密切.近期有关A20在免疫细胞中的表达特点和生物学功能,在天然免疫、体液和细胞免疫中的调节作用,在淋巴细胞肿瘤中缺失情况以及在自身免疫性疾病中的异常表达等等的研究进展提示:有必要深入认识A20的临床意义和探讨其在诱导免设耐受、肿瘤免疫调节治疗和抗病毒治疗等方面的应用价值.
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤NF-κB和I-κB的干预作用
目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg·kg~(-1))和丹参素钠(10 mg·kg~(-1))干预治疗,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫组化检测NF-κB和I-κB的表达,ELISA法检测脑组织匀浆NF-κB和I-κB的含量.结果 假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织NF-κB和I-κB弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布.阴性对照组大鼠各区脑组织TUNEL阳性细胞数量较假手术组均增多,NF-κB和I-κB表达增强,脑组织匀浆NF-κB和I-κB增高(P<0.05).阳性对照组和胡黄连苷组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量,NF-κB和I-κB表达(A值)及脑组织匀浆NF-κB和I-κB含量均低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较,各指标差异均无显著性(P>0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调NF-κB和I-κB的表达,抑制脑缺血/再灌注损伤的炎症反应导致的神经细胞凋亡.
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miR-301a调节小鼠巨噬细胞中炎症因子的表达
目的 探讨miR-301a对巨噬细胞炎症因子表达水平的影响,从microRNA角度阐明动脉粥样硬化的发病机制,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路.方法 高脂喂养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化模型,收集小鼠主动脉血管,利用real-time PCR检测组织中miR-301a的表达水平;利用脂质体在RAW264.7细胞中转染miR-301amimic和miR-301a inhibitor,用real-time PCR检测细胞中miR-301a水平,并检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平,用Western blot检测NF-κB抑制因子(NKRF)蛋白水平,用免疫荧光染色检测p65细胞定位.结果 在高脂喂养的ApoE.-小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a的表达水平升高;在RAW264.7细胞中过表达miR-301a可抑制NKRF蛋白水平,促进p65细胞核定位,升高细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达;在RAW264.7细胞中低表达miR-301a可升高NKRF蛋白水平,促进p65细胞质定位,减少细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达.结论 在高脂喂养的ApoE-/-小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a表达水平升高;在RAW264.7细胞中miR-301a通过调节NKRF的表达影响p65活性进而调控TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达,提示microRNA在动脉粥样硬化发病的炎症机制中具有重要作用.
