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抑郁症脑结构及功能改变研究现状
目的 对抑郁症脑结构及功能改变的研究现状进行综述.方法 查阅国内外相关文献并比较归纳.结果 发现患者前额叶或基底节损伤、亨庭顿氏舞蹈病和帕金森氏病的病人,抑郁症的发病率明显高于其他脑部位等同程度损伤的病人;老年抑郁症病人较正常老年人的脑室增大,白质破坏程度严重.结论 抑郁症与脑神经结构和功能异常有关.
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甲基丙二酸血症脑损伤机制研究进展
甲基丙二酸血症是由于甲基丙二酰辅酶A变位酶或其辅酶腺苷钴胺素缺陷所致的一种遗传性代谢疾病.患者体内甲基丙二酸及其他代谢产物蓄积,造成脑组织损伤,可表现为各种不同程度的智力发育迟缓及严重的神经功能障碍.甲基丙二酸血症的脑损伤机制至今尚不完全明确,目前研究主要集中在:线粒体功能障碍、神经元细胞凋亡、细胞骨架磷酸化改变及髓鞘形成障碍等脑神经结构损伤;神经节苷脂和突触可塑性异常等脑神经发育损伤;以及认知和行为改变等脑功能损伤.
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抑郁症的脑神经结构和功能改变研究
本文回顾了近几十年来有关抑郁症脑结构特别是脑功能改变的研究,总结概括了与抑郁症有关的脑神经结构和功能改变,以及相关的理论假设和有关研究的发展趋势.
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ER-β在小鼠基底前脑生后不同发育时期的表达
基底前脑包括斜角带垂直部与水平部、隔内侧核和嗅结节岛等部位,是雌激素和神经生长因子的重要靶区,与学习记忆和老年性痴呆(AD)有着重要的联系,雌激素缺乏可能是导致AD的重要原因.已经发现雌激素替代治疗可以减少AD患者基底前脑胆碱能神经元的丢失、减少β-淀粉样蛋白的沉积 ,进而改善AD患者的痴呆症状,但其机理至今仍不清楚.雌激素β受体(ER-β)是近年来新发现的雌激素受体,研究表明该受体介导的雌激素信号可能与"经典"的雌激素受体即E R -α有差异.本文应用免疫组化技术研究了生后不同发育时期大鼠基底前脑内ER-β蛋白的表达,结果发现:1)ER-β免疫阳性物质均位于细胞核内,胞浆和突起内未见阳性;2) ER-β的表达具有明显的性别差异,生后早期与成年时雄性强于雌性,老年时则相反;3) ER-β的表达随发育逐渐增强,生后早期表达弱,随后增加,P14～3月龄时表达强 ;4)基底前脑不同部位ER-β的发育学表达模式不同.结论:ER-β在小鼠基底前脑内有广泛的表达,具有明显的性别差异,提示该受体可能参与了雌激素对基底前脑神经结构与功能的调控,而且对不同性别的小鼠有不同的调节作用.
