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MIC-1蛋白在直肠癌表达的相关性研究及其临床意义
探讨在直肠癌中MIC-1蛋白表达与病理特征的相关性.用免疫组化法检测73例直肠癌中MIC-1蛋白的表达,并与临床病理因素相关性分析.结果表明:MIC-1蛋白表达均与直肠癌临床分期显著相关,阳性表达率与临床分期有显著性相关.MIC-1阳性表达可作为评价直肠癌发生、发展的生物学指标.
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胸水MIC-1、VEGF、CEA含量对良恶性胸腔积液的鉴别价值
胸腔积液在临床上很常见,其中,恶性胸腔积液发生率约20％～30％[1].恶性胸腔积液的发生率高,死亡率高,明确诊断后中位生存期仅4～9个月[2].胸膜穿刺活检是目前临床公认的检测胸腔积液的金标准,其特异性高,但是具有创伤性,操作上也较繁琐,因此,临床上需寻求更简便、快速的方法进行检测,同时具有较高的特异性和敏感性,以减轻患者的痛苦,提高检测效率[3].肿瘤标志物的联合检测已广泛应用于恶性肿瘤的早期诊断[4].本研究的目的是通过检测胸腔积液中MIC-1、VEGF、CEA含量,探索其对胸腔积液性质的鉴别诊断价值.
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前列腺癌中巨嗜细胞抑制细胞因子-1基因的表达及意义
目的评估巨嗜细胞抑制细胞因子-1(MIC-1)在前列腺癌细胞系和前列腺癌组织中的表达情况,并明确其表达水平和临床病理学参数间的关系.方法用RT-PCR及免疫组化方法检测MIC-1在LNCaP、PC-3细胞系和前列腺癌组织中的表达.结果 MIC-1在LNCaP细胞系中高表达,在前列腺癌组织中的表达水平明显高于增生和正常前列腺组织(P＜0.001).MIC-1基因表达水平和前列腺癌临床分期、Gleason评分、PSA水平、前列腺体积以及患者年龄均无明显相关性.结论 MIC-1蛋白可能将成为前列腺癌诊断新的肿瘤标记物.
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血浆VEGF、MIC-1联合尿LAP在2型糖尿病肾病检测的临床意义
目的：探讨VEGF、MIC-1联合尿LAP在2型糖尿病肾病检测的临床意义。方法选择2013年1月-2015年1月在该院确诊的糖尿病肾病患者150例为糖尿病肾病组，根据患者的肌酐和尿清蛋白比率将所有患者分为临床蛋白尿组(52例)，微量蛋白尿组(50例)和正常蛋白尿组(48例)，另选50名健康人作为对照组，检测并比较临床蛋白组和对照组的血浆VEGF、CIM-1以及尿LAP水平。用实性指标的方法计算肾功能损伤患者的VEGF、MIC-1、LAP的敏感性、特异性和准确性。计算三种检测指标的相关性。比较糖尿病肾病组和对照组的血清VEGF、MIC-1以及尿LAP水平和DN相关生化指标。结果临床蛋白组患者的血浆VEGF、MIC-1以及LAP均较对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)。结果显示，血浆VEGF、CIM-1和尿LAP三种检测指标均有较高的敏感性、特异性和准确性。正常蛋白尿组和临床蛋白尿组患者的血清VEGF、MIC-1、LAP及其他生化指标均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论血浆VEGF、CIM-1联合LAP可以明显提高早期2型糖尿病肾病的检出率，较常规检测因子发生时间早，准确度明显优于常规检测方法。
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血浆VEGF MIC-1联合尿LAP在2型糖尿病肾病检测中的临床意义
目的 分析血浆VEGF MIC-1联合尿LAP在2型糖尿病肾病检测中的临床意义,为2型糖尿病肾病患者的早期诊断提供新的思路及理论支持.方法 选取2013年4月-2015年6月接收的41例2型糖尿病肾病患者作为实验组,另选取41例同期体检健康者作为健康组,对两组研究对象血液样本及尿液进行检测,对比观察两组研究对象血浆VEGF、MIC-J、尿LAP、肌酐、葡萄糖、尿素、CIM-1及GHbAlc水平.结果 实验组血浆VEGF、MIC-1、尿LAP水平分别为(257.11 ±53.71) pg/ml、(3039.31±1027.12) pg/ml、(53.04±4.53) U/gGr,而健康组各项指标水平分别为(18.89±5.51) pg/ml、(711.77±311.23) pg/ml、(32.23±5.22) U/gGr,两组对比差异有统计学意义(P＜0.05);实验组肌酐、葡萄糖、尿素、CIM-1及GHbAlc水平均明显高于健康组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 可将血浆VEGF MIC-1及尿LAP作为诊断2型糖尿病肾病的检测指标,具有重要临床价值,值得推广运用.
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MIC-1在肠瘤与肠癌组织中的表达及其意义
目的 探讨MIC-1在肠瘤中的表达以及在晚期肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法分别检测34例肠瘤患者和34例肠癌患者组织中MIC-1的表达.结果 肠癌组MIC-1的IOD值为(6.00±1.09),肠瘤组MIC-1的IOD值为(4.36±1.33),肠癌组高于肠瘤组(P＜0.01).结论 提示随着疾病性质由肠瘤向肠癌的转变,MIC-1的表达呈升高趋势,推断MIC-1的表达增加将提示肠瘤癌变风险增加.
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肠癌患者组织中MIC-1及TGF-βRⅡ的表达及其与食欲减退的相关性研究
目的 探讨肠癌患者组织中MIC-1、TGF-βRⅡ的表达及其与患者食欲减退的相关性.方法 采用免疫组化法测定3个月前后34例晚期肠癌患者组织中MIC-1、TGF-βRⅡ的表达,并进行食欲评分、体重指数计算以及相关性分析.结果 研究前34例患者MIC-1及TGF-βRⅡ的表达分别为6.00±1.09和7.44±0.95,3个月后有6例患者死亡,MIC-1表达升高为8.66±1.25,而TGF-βRⅡ表达下降至5.04±0.78,前后比较差异均有显著意义(P<0.01).MIC-1与食欲评分及体重指数呈负相关;TGF-βRⅡ与食欲评分及体重指数呈正相关(P<0.01).结论 随着肠癌病情的进展,组织内MIC-1表达升高,而TGF-βRⅡ表达下降,两者与食欲减退和体重下降密切相关,是导致晚期肠癌患者食欲减退和体重下降的原因之一.
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MIC-1在相关肿瘤中的表达及意义
巨噬细胞抑制因子1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)是人转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族中的一个重要分支成员,Bauskin等人于1997年第一次报道了该因子[1].该因子在正常生理情况下,胎盘是仅有的组织高表达,不同的上皮细胞(包括神经上皮)较低的表达.MIC-1的mRNA.除中枢神经系统上皮细胞(脉络丛,室管膜)通过免疫组化方法可发现少量MIC-1蛋白表达外,在其他组织是很难发现的[3].然而,该因子在炎症、肿瘤发生时可大量表达,且可作为重要分泌因子来适应各种细胞应激[2,3].本文就MIC-1在相关肿瘤表达情况及意义作用作一综述.
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MIC-1、VEGF和P53蛋白表达与直肠癌临床病理及预后的关系
背景与目的:巨噬细胞是重要的免疫效应细胞,对肿瘤的发生、发展发挥着重要的调控作用.本研究探讨巨噬细胞抑制细胞因子-1(MIC-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、P53蛋白的表达与直肠癌临床病理特征及预后的相关性.方法:用免疫组化法检测73例直肠癌中MIC-1、VEGF和P53的表达,并与临床病理因素及预后进行相关性分析.结果:MIC-1表达与VEGF、P53表达呈正相关(P＜0.05);MIC-1、VEGF和P53表达与直肠癌肿瘤临床分期、淋巴结转移呈明显相关性(P＜0.01);MIC-1和VEGF、P53阳性组和阴性组的5年生存率差异均有显著性(P＜0.01).结论:MIC-1、VEGF和P53与直肠癌淋巴结转移、分期及预后有密切关系,淋巴结转移是重要的独立的预后因素.
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73例直肠癌患者MIC-1表达及与预后关系
[目的]研究巨噬细胞抑制细胞因子-1(MIC-1)在直肠癌组织中的表达情况,并明确其表达水平与临床病理学参数及预后的关系.[方法]应用免疫组织化学方法检测73例直肠癌石蜡包埋组织中MIC-1的表达.[结果]73例直肠癌组织中MIC-1的阳性率为58.90%(43/73).在淋巴结转移组和无转移组以及不同临床分期、不同浸润深度患者MIC-1的表达有显著性差异(P＜0.05);MIC-1阴性表达的患者总生存期较长,与阳件表达患者相比有显著性差异(P＜0.01).[结论]MIC-1蛋白与直肠癌的肿瘤进展密切相关,在直肠癌患者中MIC-1的检测有临床意义.
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MIC-1、uPA蛋白在胃癌中的表达及临床意义
[目的]观察MIC-1和uPA在胃癌组织中的表达特点,探讨两指标在胃癌发生、发展中的分子机制及相关性.[方法]用免疫组织化学SP方法测定正常胃黏膜30例,胃炎组织12例,胃癌组织76例,石蜡标本中MIC-1和uPA蛋白的表达水平.[结果]MIC-1及uPA蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜组和胃炎组,有显著性差异(P＜0.05),而在正常胃黏膜组和胃炎组问其表达率无统计学差异(P＞0.05).胃癌组织中,MIC-1及uPA蛋白表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床TNM分期呈正相关,有显著性差异(P＜0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Borrmann分型、病理分化程度无相关性(P＞0.05).76例胃癌组织标本中MIC-1、uPA表达共阳性者43例,共阴性者16例,两者的表达呈正相关(P＜0.01).[结论]MIC-1和uPA可能与胃癌的发生发展有关.在胃癌组织中MIC-1与uPA蛋白表达呈正相关.
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MIC-1和uPA蛋白表达与骨肉瘤的相关性
目的:探讨巨噬细胞抑制细胞因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)及尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinaseplasminogen activator,uPA)蛋白表达与骨肉瘤发生、发展的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测53例骨肉瘤和20例良性骨肿瘤组织中MIC-1及uPA蛋白表迭.结果:53例骨肉瘤组织中MIG-1及uPA蛋白阳性表达率分别为58.5%和62.3%;20例良性骨肿瘤中MIC-1及uPA蛋白阳性表达率分别为10.0%和0,骨肉瘤组织和良性骨肿瘤组织MIC-1度uPA蛋白表达差异均有统计学意义(x<'2>=13.784及22.726,P均<0.05).MIC-1,uPA蛋白表达与骨肉瘤组织Enneking分级、有无远端转移均密切相关.且二者蛋白表达呈正相关关系(γ=0.292,P<0.05).结论:MIC-1和uPA在骨肉瘤发生、发展过程中起重要作用,MIC-1及uPA的联合检测有望成为骨肉瘤早期诊断和判断预后的分子指标之-.
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MIC-1与消化肿瘤的关系研究进展
巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)也被称为生长分化因子15,既是人转化生长因子-β(TGF-β)超家族的分支成员,也是系统性炎性反应的成员[1].MIC-1由活化的巨噬细胞分泌,因此也被称为分泌型细胞因子,其具有抑制及促进的双重作用.MIMEAULT等[2]发现,胎盘滋养层细胞表达MIC-1转录和分泌大量细胞因子,可促进胎儿生存,同时抑制母体促炎细胞因子的产生.
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MIC-1和uPA蛋白在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及与组织学分级和发病部位的关系
目的 探讨MIC-1和uPA蛋白在皮肤鳞状细胞癌中的表达及与组织学分级和发病部位的关系.方法 应用免疫组化SP法检测42例皮肤鳞状细胞癌组织及42例正常对照皮肤中MIC-1及uPA蛋白的表达,并分析其与组织学分级及发病部位的关系.结果 皮肤鳞状细胞癌组织中MIC-1(66.67％)及uPA蛋白(78.57％)阳性表达率均显著高于正常对照皮肤组织中的阳性表达率(16.67％和28.57％),差异均有统计学意义(P均＜0.05)；皮肤鳞状细胞癌组织中MIC-1及uPA蛋白阳性表达率均与鳞状细胞癌病理组织学分级密切相关(P均＜0.05)；MIC-1与uPA蛋白的表达呈正相关(P＜0.05).结论 皮肤鳞状细胞癌组织中MIC-1和uPA蛋白的表达均显著升高,其高表达可能与皮肤鳞状细胞癌发生和发展有关.
