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半夏芩连汤对干燥综合征模型NOD小鼠Th17/IL-17免疫炎性途径的影响
目的 探讨干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)外分泌腺免疫炎性损伤的分子机制及半夏芩连汤的干预作用.方法 将18只雌性NOD小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组6只,将6只雌性Balb/c小鼠设为空白对照组.空白对照组及模型组每天予去离子水0.1 mL/10 g灌胃,阳性药组予雷公藤多甙片10 mg/kg灌胃,中药组每天予半夏芩连汤按生药60 g/kg灌胃.连续给药12周后,摘眼球取血处死,留取双侧腮腺、颌下腺组织.采用RT-PCR技术检测IL-17、IL-6、毒蕈碱样胆碱能受体3(type 3 muscarinic acetylcholine receptors,M3R)、水通道蛋白5(aquaporin protein-5,AQP5)mRNA转录水平,Western blot技术检测M3R、AQP5蛋白表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组IL-17、IL-6、M3R、AQP5 mRNA转录及蛋白的表达水平显著上调,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,阳性药组、中药组IL-17、IL-6、M3R、AQP5 mRNA转录水平及IL-17、IL-6、M3R、AQP5蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).治疗组间比较,与中药组比较,阳性药组IL-17、IL-6、M3R mRNA转录水平显著下调(P＜0.01),M3R、AQP5蛋白表达显著下调(P＜0.01).结论 半夏芩连汤抑制SS外分泌腺神经毒性损伤的分子机制可能与其调控Th 17/IL-17免疫炎性途径相关.
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糖肾清2号对糖尿病肾病模型小鼠疫炎性分子的调节作用
目的 探讨糖肾清2号抑制糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠免疫炎性损伤的分子机制.方法 将30只健康雄性KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周制备DN模型,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾清2号大、中、小剂量组,每组6只,另设6只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组及模型组予去离子水0.1 mL/(10 g·d)灌胃;缬沙坦组给予缬沙坦13.33 mg/(kg·d)灌胃;糖肾清2号大、中、小剂量组分别按含生药量40.66,20.33,10.17g/(kg·d)剂量灌胃.各组小鼠1次/d灌胃,连续干预12周.采用RT-PCR技术检测肾脏组织IL-1β、iNOS、MCP-1 mRNA转录水平.Western blot技术、免疫组化测定肾脏组织iNOS蛋白表达水平.ELISA法检测血清IL-1β、MCP-1蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组IL-1β、MCP-1、iNOS mRNA转录及蛋白表达水平显著上调(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,缬沙坦组、中药各组IL-1β、MCP-1 mRNA转录及蛋白表达水平显著下调(P ＜0.01,P＜0.05);缬沙坦组、中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P＜0.01,P＜0.05),中药中剂量组iNOSmRNA转录水平显著下调(P＜0.01).与中药小剂量组比较,中药大剂量组iNOS mRNA转录水平及蛋白表达水平显著下调(P ＜0.01,P＜0.05),中药中剂量组iNOS m RNA转录水平显著下调(P＜0.01).结论 糖肾清2号改善DN肾组织免疫炎性损伤的分子机制可能与抑制IL-1β、iNOS、MCP-1的生物活性有关.
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树立阿尔茨海默病多靶点全方面管理理念
阿尔茨海默病(Alzheimer' s disease,AD)的多靶点病理机制及复杂的临床症状要求我们针对其乙酰胆碱能、谷氨酸能、氧化应激、免疫炎性损伤、缺血、情绪、睡眠及精神症状等采取综合全面的治疗措施.根据国际上新近的权威指南:2010年欧洲神经病协会联盟(EFNS)阿尔茨海默病诊疗指南、2008年美国内科医师协会(ACP)和美国家庭医师协会(AAFP)美国痴呆新药物治疗临床操作指南及2007年美国精神病学会(APA)阿尔茨海默病诊疗指南,我们建议AD治疗应注意如下原则.
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免疫炎性损伤与急性心肌梗死关系研究进展
急性心肌梗死是导致患者死亡的主要心血管急症,心肌梗死后心室重构与患者预后密切相关[1,2].尽管在过去几十年里急性心肌梗死的药物治疗和介入治疗取得了巨大的进展,但心衰等并发症导致的死亡率仍然很高.近年来研究发现,急性心肌梗死后免疫炎性反应对急性心肌梗死后患者同时存在着利弊双重影响,并在心梗后心肌重构中起重要作用.本文就参与急性心肌梗死后免疫炎性反应的炎性因子、炎性反应对心室重构的影响和靶向抗炎干预治疗的进展等综述如下.
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Th17/IL-17在急性冠脉综合征发病机制中的作用研究进展
研究表明冠脉粥样硬化性心脏病是一个涉及固有和适应性免疫的炎症过程，而Th17细胞是新发现的一种淋巴细胞亚群，主要分泌IL-17等细胞因子参与炎症反应，其分泌的IL-17在急性冠脉综合征（ACS）患者中出现异常表达，本文就淋巴细胞亚群Th17/IL-17细胞在急性冠脉综合征发病机制中的作用的研究进展综述如下。
关键词： 梅急性冠脉综合征 Th17/IL-17 免疫炎性损伤
