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儿茶素单体对心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用及机制研究
目的:观察没食子儿茶素没食子酸酯(GCG)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:建立体外培养大鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤模型,倒置显微镜下观察加入各儿茶素单体(50,20,8 μg·mL-1)后,各组缺氧再给氧前后细胞形态学和搏动频率变化;以MTT法检测各组细胞的存活率;测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌细胞膜ATP酶;分别给予蛋白激酶(PKC)阻断剂十字孢碱staurosporine(stau,10 nmol.L-1)和Gi/o蛋白失活剂pertussis toxin(FIX,200 μg·mL-1),以探讨其作用机制.结果:GCG,EGCG均能够增加心肌细胞存活率,增加SOD和ATP酶活性,降低心肌细胞LDH的释放,降低培养液中MDA的含量,给予PKC阻断剂和Gi/o蛋白失活剂后,与单纯GCG组、EGCG组比较,心肌细胞搏动频率和存活率降低,同时LDH,MDA释放量增加,SOD活性下降.结论:GCG和EGCG具有抗体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧再给氧损伤的作用,其机制可能与其清除自由基、抑制心肌细胞Ca2+超载以及心肌细胞蛋白激酶C和G蛋白的介导有关.
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儿茶素单体对胃癌细胞热休克蛋白70和多药耐药蛋白1的影响
热休克蛋白70(HSP70)可抑制细胞凋亡,降低肿瘤热疗、化疗疗效,但其与化疗耐受性的关系不甚明确.多药耐药基因1(MDR1)的蛋白产物P-糖蛋白(P-gp)是一种耐药蛋白,在肿瘤耐药中起重要作用.本实验观察儿茶素单体(EGCG)及热休克对胃腺癌SGC7901细胞HSP70和P-gp表达的影响及其增强肿瘤化疗疗效的作用.
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儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF-κB信号通路的影响
目的：探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(耘G悦G)在治疗炎症性肠病(陨月阅)模型大鼠作用中对晕云-κ月信号通路的影响。方法将36只健康杂阅大鼠随机分为正常对照组、模型组、耘G悦G治疗组，每组12只，以三硝基苯磺酸(栽晕月杂)灌肠制作大鼠陨月阅模型。灌肠用药2周后，分别用耘蕴陨杂A检测肠组织中孕G耘2、晕韵含量；免疫组化检测肠粘膜悦韵载-2、蚤晕韵杂的蛋白表达；宰藻泽贼藻则灶月造燥贼贼蚤灶早检测大鼠肠粘膜晕云-κ月责65蛋白水平的变化。结果①模型组肠组织内孕G耘2、晕韵含量显著增高。耘G悦G治疗组大鼠肠组织内孕G耘2、晕韵含量与模型组相比显著减少(孕越0.000)；②模型组肠粘膜组织中悦韵载-2表达明显增强，正常结肠组织未见或少见悦韵载-2蛋白表达。而耘G悦G灌肠后大鼠肠组织中悦韵载-2的表达显著下降。③模型组肠粘膜组织中蚤晕韵杂表达明显增强，正常结肠组织未见或少见蚤晕韵杂蛋白表达。而耘G悦G灌肠后大鼠肠组织中蚤晕韵杂的表达显著下降。④正常大鼠肠组织晕云-κ月责65蛋白水平较低，模型组肠组织内晕云-κ月责65蛋白水平显著增加。耘G悦G可显著抑制肠组织内晕云-κ月责65蛋白水平表达。结论耘G悦G可通过降低晕云-κ月责65蛋白的表达，下调悦韵载-2、蚤晕韵杂的表达，使其产物孕G耘2、晕韵生成减少，从而达到减轻炎症的目的。因此晕云-κ月可作为耘G悦G治疗大鼠实验性结肠炎的一个有效的分子“靶点”。
