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中药"灯盏细辛"具有降低口腔白斑癌变功效
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灯盏乙素药理学研究进展
灯盏花素是从灯盏花经醇提后的一类总黄酮,其主要包括灯盏乙素和灯盏甲素,灯盏乙素是其主要活性成分.黄芩素苷(scutellarin,又名灯盏乙素、野黄芩苷)临床主要用于治疗脑血栓形成及脑栓死等所致完全性及不完全性瘫痪.同时对冠心病、高黏滞血症、白斑癌变等疾病也有一定疗效.现将灯盏乙素的药理学研究进展概述如下.
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舌癌术前电化学治疗的远期临床效果
我院1992年至1996年7月间术前电化学治疗舌癌10例,均经病理证实,男性4例,女性6例,年龄30~65岁,平均44岁.其中舌粘膜白斑癌变3例,舌鳞状细胞癌6例,舌粘液表皮样癌1例.根据TNM分类,T3N0M04例,T3N1M05例,T2N1M01例.10例中6例均在术前1周行电化学治疗,4例在术中行电化学治疗,术后配合化疗6例.
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灯盏细辛对白斑癌变的影响和血管生成机理的研究
目的评价灯盏细辛(HEr)的抗白斑癌变效果并探寻血管生成的机理,考察α-SMA检测诊断癌变进程的价值.方法金地鼠150只,分模型组、HEr组各66只,空白对照组18只,Salley法诱导金地鼠颊囊白斑癌变,以HEr干预,采用墨汁灌注图像分析、微血管树脂铸形、α-SMA免疫组化染色与组织病理对照动态观察其变化规律.结果 HEr组较模型组白斑癌变率下降1倍,正常细胞率是模型组的近4倍.α-SMA平均值达65.76,明显高于模型组(P<0.001).血管面积比值和血管密度值在模型组和HEr两组间均无显著差异,P>0.05,但树脂微血管铸形显示形态和空间构筑近于空白对照组.结论 HEr确有防止白斑癌变作用,其机理可能与上调α-SMA表达水平有关.HEr对白斑癌变过程中血管增生和扩张无明显影响,但对血管构形、空间配置和血管壁的完整性有保护作用.
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ET-l,MMP-1在口腔白斑及白斑癌变组织中的表达及意义
目的 探讨内皮素(ET-1),基质金属蛋白酶-1(MMP-1)在口腔癌变发病机制中的作用和意义.方法 采用免疫组化染色SABC法对人口腔粘膜白斑48例、白斑癌变患者16例及正常口腔粘膜16例的粘膜鳞状上皮细胞ET-1表达进行定量性分析.结果 MMP-1在正常口腔粘膜,粘膜白斑,白斑癌变中表达率分别为25%,72.92%,75%,3组间χ2检验,正常组与白斑组,白斑癌变组均有显著性差异,P<0.05,白斑组与白斑癌变组无显著性差异,P>0.05.ET-1在正常口腔粘膜,粘膜白斑,白斑癌变中表达率分别为6.25%,79.17%,87.5%.3组间χ2检验,正常组与白斑组,白斑癌变组均有显著性差异,P<0.05,白斑组与白斑癌变组无显著性差异,P>0.05.结论 MMP-1和ET-1的阳性表达对于白斑的诊断有重要意义,但不能作为白斑癌变的诊断指标.
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桥粒芯糖蛋白-1在OLK和OSCC中的表达及意义
目的:探讨桥粒芯糖蛋白-1(desmoglein1,Dsg1)在口腔白斑(OLK)及口腔鳞癌(OCSS)中的表达,探讨口腔白斑癌变机制.方法:通过免疫组化法检测35例OLK及30例OCSS中Dsg1的表达.结果:OLK组Dsg1表达显著低于正常口腔黏膜组;口腔白斑不典型增生组Dsg1表达显著低于口腔白斑单纯增生组;OSCC组Dsg1表达显著低于OLK组与正常口腔黏膜组;口腔鳞癌组不同分级之间存在显著性差异.结论:Dsg1在口腔黏膜癌变的发生发展过程中可能起到重要作用.
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正常口腔粘膜、白角化病、白斑及白斑癌变细胞DNA定量研究
采用流式细胞术,通过对正常口腔粘膜、白角化病、白斑及白斑癌变的研究,探讨口腔粘膜癌前增殖病变到癌变过程中,DNA含量和细胞增殖状态的变化特点.结果表明白斑癌变组DNA指教(DI)显著高于白斑组,P<0.01;正常口腔粘膜和白角化病均为二倍体,白斑组出现异倍体为(1/12)8.3%,白斑癌变组异倍体为(4/7)57.14%,显著高于白斑组,P<0.01;S期细胞百分数(SPF)和细胞增殖周期时相比率(PI)在白斑与白斑癌变组间,差异无显著性.