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  • 补肾活血汤含药血清骨髓间充质干细胞成骨-成脂分化的影响

    作者:李新建;齐振熙;李志敏;周李学;段璋;张恩铭;孙伟青

    目的:通过观察补肾活血汤含药血清对兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨-成脂分化的影响,阐明补肾活血汤在抑制兔BMSCs成脂分化、促进其成骨分化方面的作用.方法:对兔BMSCs进行成脂诱导,诱导成功后分别用补肾活血汤含药血清、通络生骨胶囊含药血清进行干预,通过油红O染色、碱性磷酸酶染色后光镜观察,细胞中甘油三酯(TG)、碱性磷酸酶(ALP)含量定量检测,观察BMSCs成骨成脂分化情况.结果:空白对照组、模型组和血清组碱性磷酸酶染色为阴性;而补肾活血汤高、中、低剂量组均呈阳性,阳性结果随剂量增加而逐渐增强;阳性药物组碱性磷酸酶染色成强阳性,且强于其他各组.空白对照组未发现红染的脂肪颗粒,而其他各组均可见明显被红染的脂肪颗粒;补肾活血汤高、中、低剂量组均有红染的脂肪颗粒分布,但这3组红染脂肪颗粒明显少于模型组,其中,补肾活血汤高剂量组和阳性药物组红染结果近似,均少于补肾活血汤中、低剂量组.与模型组相比,补肾活血汤低、中、高剂量组和阳性药物组TG含量均明显下降(P<0.01),且随着补肾活血汤剂量的增大呈下降趋势;而补肾活血汤组和阳性药物组ALP含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),且随着补肾活血汤剂量的增大呈上升趋势.结论:补肾活血汤含药血清可以抑制兔BMSCs成脂分化,同时还可以促进其成骨分化.

  • 细胞凋亡与自噬在激素性股骨头缺血坏死中作用机制进展

    作者:高博;刘万林

    激素性股骨头缺血坏死(SANFH)主要是指长时间使用肾上腺皮激素导致股骨头发生血管内凝血、骨质疏松、细胞凋亡等现象,以引发股骨头缺血坏死,其发病率占非创伤性股骨头缺血坏死首位.近年来,随着临床上激素的广泛使用,造成SANFH发病率呈逐年持续上升趋势,为尽早探索出SANFH发病机理,以提高SANFH患者临床疗效,本研究就细胞凋亡与自噬在SANFH中作用机制的研究进展进行综述.

  • 综合治疗激素性股骨头缺血坏死26例疗效观察

    作者:王承琳

    目的:观察综合治疗激素性股骨头缺血坏死的疗效.方法:采用中药内服、外敷、物理治疗、功能锻炼等综合治疗.结果:26例患者中,优19例(占73.08%),良3例(占11.54%),可2例(占7.69%),总有效率92.31%.结论:采用上述综合治疗能得到较好疗效.

  • 前凝血状态下激素性股骨头缺血坏死血管壁骨代谢相关基因差异表达的实验研究

    作者:郝廷;冯卫;白锐;刘万林

    目的:运用基因芯片技术,对前凝血状态下激素影响的血管壁中的骨代谢相关基因进行筛选,发现相关基因的差异表达情况,为进一步探讨前凝血状态下激素导致股骨头缺血坏死的发病机理提供新的思路.方法:选健康中国大白兔25只,分为对照组、内毒素组、模型组,利用大肠杆菌内毒素及激素诱导兔典型前凝血状态下激素性股骨头缺血坏死模型,取主要供应股骨头血供的旋股内侧动、静脉,提取组织总RNA,与含有82个兔基因的寡核苷酸基因芯片杂交,洗涤,染色和扫描,分析检测的数据.结果:在检测的82个基因中,下调的基因动脉有51个,静脉有56个,其中表达差异显著的基因动脉有7个,静脉有23个.结论:(1)激素在导致股骨头发生缺血坏死的过程中降低或增高了某些血管壁中主要的骨代谢相关基因的转录.进而影响了其在血管壁中的生物活性.所有这些可能都会影响到股骨头局部的骨代谢,从而加重或导致了股骨头坏死.(2)利用基因芯片大通量筛选的技术,在短时间内可以迅速准确的分析激素影响的血管壁中众多骨代谢相关因子及其受体的基因表达情况,为进一步研究激素性股骨头坏死机制提供了有效的手段.

  • 激素影响下动静脉的不同改变在激素性股骨头坏死发病机制中的意义

    作者:冯卫;刘万林;苏秀兰;郝廷;白志刚;黄健;吴一民;托娅;白锐

    目的:探讨受激素影响动、静脉的变化,比较两者变化的差异与激素性股骨头坏死之间的相关性.方法:选中国大白兔40只,随机分成三组.A组:15只为模型组,静脉内注射大肠杆菌内毒素及肌肉注射甲基强的松龙;B组:15只单纯注射大肠杆菌内毒素;C组:10只为正常对照组.取支配股骨头血运的主要血管(旋股内侧动脉、股静脉)及股骨头,制成标本.应用组织学、免疫组化、原位杂交进行观察检测.结果:A组动、静脉血管内膜层中PDGF-A+B/PDGF-α+β表达分别为0.4341+0.0397、0.3505+0.0407,A组动、静脉血管内膜层中VEGFmRNA表达分别为0.2550+0.0297、0.2061+0.0371.分别比较A组动、静脉血管内膜层中PDGF-A+B/PDGF-α+β及VEGFmRNA的表达,采用组间t检验,静脉血管内膜层中PDGF-A+B/PDGF-α+β及 VEGFmRNA的表达与之在动脉中比较有显著性差异,具有统计学意义(t=4.65,P<0.01;t=3.25,P<0.01);B、C组则不存在上述统计学结果.结论:激素导致PDGF生理活性相对下降以及VEGFmRNA转录下调在静脉中表现的更为明显;激素引起股骨头缺血坏死过程中对静脉的损害较之动脉的损害更为严重.

  • 骨蚀灵胶囊防治激素性股骨头缺血坏死的实验研究

    作者:高曦;于雪峰

    目的:探讨中药骨蚀灵胶囊对实验性大鼠血清胆固醇、血清甘油三酯的影响.方法:以Wistar大白鼠臀肌注射激素作为激素性股骨头缺血坏死实验模型,通过对照组观察大鼠血清胆固醇及血清甘油三酯治疗前后水平.结果:显示运用中药骨蚀灵胶囊治疗后血清胆固醇及血清甘油三酯水平降低(P<0.05).结论:中药骨蚀灵胶囊能有效降低激素所导致的血清总胆固醇、甘油三酯升高的作用.

  • 仙花活骨丹颗粒对激素性股骨头缺血坏死血液流变学及血脂的影响

    作者:史传道;于远望;汶拥军;贾文鹏;杨晓航;党建军

    目的:探讨仙花活骨丹颗粒(丹参、骨碎补等)治疗激素性股骨头坏死的作用机理,为临床用药提供理论依据.方法:健康成年新西兰大白兔40只,分为正常组、模型组、马氏骨片组、仙花活骨丹颗粒组.除正常组外,其余3组用醋酸泼泥松龙注射液肌注造模.自第9周起正常组、模型组以生理盐水灌胃,仙花活骨丹颗粒组以仙花骨丹颗粒水溶液灌胃,马氏骨片组以马氏骨片水溶液灌胃.14周后一次处死动物并取材,制作H·E病理切片,测定血液黏度和血脂含量.结果:仙花活骨丹颗粒组与模型组比较,血液黏度和血脂含量显著下降,骨小梁较为饱满,骨细胞大部分正常,髓腔内虽然有部分脂肪细胞,但造血细胞较为丰富,空缺骨陷窝数为16.4%,显著好于模型组(P<0.01).结论:仙花活骨丹颗粒能改善病变股骨头内微循环与促进成骨细胞的分化增值,从而加速骨坏死修复过程.

  • 补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死骨材料力学的影响

    作者:周李学;李志敏;段璋;李新建;齐振熙

    目的 观察补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死(SANFH)骨材料力学的影响. 方法 臀肌注射醋酸泼尼松龙建立SANFH兔模型,HE染色,随机分为治疗组、模型组、空白组,治疗组用补肾活血汤高剂量灌胃,空白组、模型组用等量生理盐水灌胃,3组干预后6周、8周分别处死6只,取右侧股骨头进行材料力学指标检测,观察3组股骨头弹性模量的变化. 结果 HE染色见空白组中骨小梁完整,排列规则;脂肪细胞较少;模型组软骨缺损,骨髓腔内填充大量的脂肪细胞,骨髓造血细胞减少,骨小梁稀疏.股骨头弹性模量比较:空白组>治疗组>模型组,模型组2个时段有差异.空骨陷窝率比较:空白组为(10.06±0.13)%,造模组为(29.68±1.23)%,二者有显著性差异P<0.01. 结论 补肾活血汤可改善骨材料力学性能,增加骨强度,有利于坏死骨组织的修复,可用于防治SANFH.

  • 一氧化氮与激素性股骨头缺血坏死的关系

    作者:杜传宝;齐振熙

    1987年Palmer[1]等发现血管内皮细胞舒张因子的本质是一氧化氮(Nitric Oxide,NO),NO一度成为国内外学者研究的热点.近年来研究发现NO在调节体内正常功能和疾病的发生中起着重要的作用.NO在骨科的研究成果层出不穷,本文针对NO与激素性股骨头缺血坏死的相关研究作一综述.

  • 激素性股骨头骨坏死发病机制的实验研究

    作者:刘忠堂;王坤正;池永龙;李幼芬;党晓谦

    目的:通过建立动物实验模型,采用血清学、放免、病理组织学、透射电镜等方法,探讨PGE2和TXB2在激素性股骨头骨坏死中的意义.方法:选用健康成年中国白兔40只,雌雄不限,体重(2.5±0.5)kg,随机等分两组.实验组,臀部肌注甲基强的松龙琥珀酸钠,每次8ml/kg,每周2次.对照组以等量生理盐水替代激素.各组于处理前和处理后2、4、6、8周,测定血脂、血浆前列腺素E2(PGE2)和血栓烷素B2(TXB2)含量.并于第4、8、10、周分批处死动物,取肝脏和股骨头作常规病理组织学和超微结构观察.结果:(1)实验组血浆总胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白较对照组增高,差异有显著性.(2)从实验第4周开始实验组PGE2较对照组明显增高,差异非常显著(P<0.01).(3)实验第4周,TXB2较对照组明显增高,经秩和检验差异有显著意义(P<0.05).(4)实验组股骨头骨组织内早期见髓腔脂肪细胞增多且细胞肥大,造血细胞减少,周围可见大量炎性细胞.电镜下见核膜破坏,染色质碎裂,晚期见空泡骨陷窝形成.结论:糖皮质激素所致的股骨头坏死是多种因素引起股骨头血液循环障碍所致.

  • 回医烙灸疗法治疗结合体外冲击波治疗早期激素性股骨头缺血坏死的临床研究

    作者:朱宁;林瑞珠;王月;刘剑;陈美华;许建峰

    目的:观察回医特色烙灸疗法结合体外冲击波治疗早期激素性股骨头缺血坏死的临床疗效。方法:将60例早期激素性股骨头缺血坏死患者,按照随机分为回医烙灸疗法治疗结合体外冲击波治疗为治疗组(30例),口服仙灵骨葆胶囊为对照组(30例),治疗1个月后统计疗效。结果:治疗组的显效率为40%,有效率为30%;对照组的显效率为27%,有效率为23%;治疗组的显效率及有效率明显高于对照组(P<0.01)。结论:回医特色烙灸疗法结合体外冲击波治疗早期激素性股骨头缺血坏死疗效优于仙灵骨葆胶囊。

  • 山羊激素性股骨头坏死组织的病理学及钙、磷实验研究

    作者:胡建锋;李盛华;王彩霞;杨永庆;谢培均

    目的:建立山羊激素性股骨头缺血坏死(SANFH)的动物模型.探讨其发病病因及机制.方法:12只山羊随机分为3组,A组正常对照组;B组采用内毒素LPS加激素MP联合造模;C组为内毒素LPS加激素MP联合造模后,从第5周开始,追加激素DXM;各组分别于第0、2、4、6、8、10、12周行钙、磷及钙磷乘积指标测定,12周处死动物并进行组织病理学观察.结果:与正常组相比,B、C组钙、磷及钙磷乘积明显较A组低(P<0.01),C组较B组钙、磷及钙磷乘积更低,两组相比有差异性(P<0.05).病理学观察显示:与A组相比,B、C组山羊出现较为典型的激素性股骨头坏死动物模型表现.但B、C组间比较差异有统计学意义.结论:①采用内毒素加激素MP、5周后加地塞米松DXM能够诱导出接近临床典型的SANFH动物模型;②钙磷异常可能是激素性股骨头坏死的重要发病机制之一.

  • 丹仙康骨胶囊对激素性股骨头缺血坏死血运变化的影响

    作者:刘日光;沈冯君;杨述华;唐国杰;张雅丽

    目的:探讨经验方制剂丹仙康骨胶囊治疗激素性股骨头缺血坏死的作用机理,为临床用药提供理论依据.方法:6月龄中国家兔46只,分为正常组、模型组、中药治疗组.模型组与治疗组用氢化醋酸泼尼松肌注造模,A组肌注生理盐水.实验四周后正常组、模型组以生理盐水、中药治疗组以丹仙康胶囊灌胃,分别于治疗后4、8、12周分批处死.测定血清总胆固醇,甘油三酯与高密度脂蛋白,观察股骨头血运变化,并以肝脏,睾丸,卵巢进行组织形态学观察.结果:中药治疗组与模型组比较,其股骨头墨染增多,骨陷窝空虚数减少,骨髓纤维增生,坏死骨小梁周围可见到增生的成骨细胞,血清总胆固醇,甘油三酯均显著降低,而高密度脂蛋白则增高(P<0.05或0.01),肝细胞脂肪样变减轻,可见到肝索结构,睾丸卵巢纤维化好转.结论:丹仙康骨胶囊能改善病变股骨头内微循环与促进成骨细胞的分化增殖,从而加速骨坏死修复过程.

  • 血管内皮生长因子与激素性股骨头坏死关系的研究进展

    作者:郝廷;刘万林;苏秀兰

    长期使用或短期大量使用肾上腺皮质激素(以下简称激素),引起的股骨头缺血坏死(Femoral Head Necrosis简称FHN)已引起医学界的广泛关注.但是由于其发病机理至今未能完全明确,大部分病人早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法.目前对激素性股骨头坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑.随着血管相关性因子,尤其主要促血管内皮生长因子(vEGF)的研究不断深入,激素性股骨头坏死的机制与VEGF关系的研究也随之深入,本文对VEGF与激素性股骨头坏死关系的研究作一综述.

  • 陇中损伤散治疗激素性股骨头缺血性坏死模型兔的影像学研究

    作者:李盛华;宋渊;周明旺

    目的:建立激素性股骨头缺血坏死(SANFH)兔动物模型,应用陇中损伤散进行治疗研究.方法:将75只青紫兰兔随机分为6组,即正常对照组(N组),阳性对照组(Y组)、阴性对照组(M组)、损伤散高剂量组(SH组)、损伤散中剂量组(SM组),损伤散低剂量组(SL组).Y,M、SH、SM、SL组采用内毒素加激素联合造模,从第5周开始,造模各组动物分别给予健骨生丸、生理盐水、损伤散(高、中、低剂量)连续灌胃8周,各组分别于第5、7、9、13周行组织学检查.结果:观察第5周见造模组骨髓内出现坏死灶,第13周SH组、SM组、Y组接近正常,余各组与第5周相比无明显变化:正常对照组前后观察无明显变化.结论:①采用内毒素加激素能够诱导出比较接近临床典型的SANFH动物模型;②陇中损伤散能够有效促进SANFH模兔股骨头坏死部位的骨组织修复,对SANFH有良好的治疗作用.

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