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泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病模型IL-23/Th17轴的调节作用
目的:探讨泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病模型IL-23/Th17轴的影响.方法:5％普萘洛尔霜剂外涂豚鼠耳背皮肤,使其产生银屑病样皮损,然后分别以泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊进行治疗,光镜下观察局部皮损病理变化,免疫组化法检测治疗前后皮损组织白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)和CC趋化因子受体6 (CCR6)、CC趋化因子配体20(CCL20)的水平.结果:豚鼠耳部皮肤HE染色显示:造模部位可见典型的角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞浸润,经泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊治疗后,皮损组织病理显著改善.免疫组化结果显示:模型组皮损IL-17、IL-23、CCR6、CCL20水平均显著升高,与其余3组比较具有统计学差异(P＜0.05);与模型组比较,阿维A胶囊组与泻肝凉血解毒方组IL-17、IL-23、CCR6、CCL20显著降低(P＜0.05).其中,泻肝凉血解毒方组IL-23及CCR6显著低于阿维A组(P＜0.05).结论:泻肝凉血解毒方可有效调节普萘洛尔致豚鼠银屑病样皮损IL-23/Th17轴的平衡.
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银屑宁胶囊对心得安致豚鼠银屑病样皮损NO和MDA水平的影响
目的探讨银屑宁胶囊治疗银屑病的机制.方法5%心得安乳剂外涂豚鼠耳部皮肤,使其产生银屑病样病理改变,然后分别以复方青黛胶囊和银屑宁胶囊治疗,检测皮损组织一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)水平.结果造模后组织病理可见角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞浸润,经复方青黛胶囊和银屑宁胶囊治疗后,皮损组织病理明显改善,差异有显著性(P＜0.05);与空白组比较,造模组皮损组织NO、MDA水平均升高,差异均有显著性(P＜0.05);与造模组比较,治疗组皮损组织NO、MDA水平均降低,差异均有显著性(P＜0.05);与复方青黛胶囊组比较,银屑宁胶囊组皮损组织NO水平降低,差异有显著性(P＜0.05);MDA水平降低,差异无显著性(P＞0.05).结论银屑宁胶囊可以降低心得安致豚鼠银屑病样病理模型皮损组织NO及MDA水平.
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郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型的实验研究
目的 观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子(Keratinocyte growth factor,KGF)和双调蛋白(Amphiregulin,AREG)及两者基因表达的影响.方法 将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10％普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型.成模后郁金银屑组按0.25 g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水.对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;以酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测KGF mRNA和AREG mRNA的表达.结果 模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGF mRNA和AREG mRNA高表达,与空白对照组比较,P＜0.05.在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P＞0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGF mRNA和AREG mRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P＜0.05,差异有统计学意义.结论 郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关.
关键词： 郁金银屑片 银屑病模型 角质形成细胞生长因子 双调蛋白 -
泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23水平的影响
目的:探讨泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23水平的影响.方法:5％普萘洛尔霜剂外涂豚鼠耳背皮肤,制备豚鼠银屑病模型.造模豚鼠随机分为3组,即模型组、阿维A胶囊组和泻肝凉血解毒方组,各10只;另取10只未造模豚鼠为空白组.阿维A胶囊组和泻肝凉血解毒方组分别以相应药液灌胃,空白组、模型组用生理盐水灌胃,连续4周.干预后光镜下观察各组豚鼠局部皮损病理变化,免疫组化法检测皮损组织IL-17和IL-23的水平,ELISA法检测豚鼠血清IL-17和IL-23水平.结果:豚鼠耳部皮肤HE染色显示,造模部位可见典型的角化过度、角化不全、棘层肥厚、真皮毛细血管扩张,有较明显的单个核细胞浸润;经泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊治疗后,皮损组织病理显著改善.免疫组化结果显示模型组IL-17和IL-23的表达明显高于空白组,用药组IL-17和IL-23的表达均显著低于模型组;阿维A组IL-17和IL-23表达与泻肝凉血解毒方组比较差异有统计学意义(P＜0.05).ELISA检测结果显示,模型组IL-17和IL-23的水平明显高于空白组,用药组IL-17和IL-23的水平均显著低于模型组;阿维A组IL-17、IL-23水平与泻肝凉血解毒方组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:泻肝凉血解毒方可以降低普萘洛尔致豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23的水平.
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rhIL-10对银屑病动物模型的治疗作用及免疫功能的影响
目的研究重组人白细胞介素-10(rhIL-10)对银屑病动物模型的治疗作用以及免疫功能的影响.方法用小鼠雌激素期阴道上皮模型、鼠尾鳞片表皮模型观察重组人白细胞介素10的抗银屑病作用,并检测ConA诱导T淋巴细胞增殖、LPS诱导B淋巴细胞增殖、NK细胞活性及细胞因子(IFN-γ、IL-2、 IL-1、 TNF-α)水平.结果 rhIL-10(5,20,80 μg*kg-1*d-1,sc)对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有抑制作用,促进小鼠尾鳞片颗粒层的形成.对ConA诱导T淋巴细胞增殖反应及IL-2、IFN-γ产生有抑制作用;对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1、TNF-α具有抑制作用;对NK细胞活性有抑制作用;对LPS诱导B淋巴细胞增殖有促进作用.结论 rhIL-10可能是通过抑制表皮细胞增殖与促进其分化,并参与抗炎与免疫调节过程而发挥治疗银屑病动物的作用.
关键词： 重组人白细胞介素-10 银屑病模型 免疫 细胞因子 -
银屑宁胶囊对普萘诺尔致豚鼠银屑病样皮损组织IL-2和IL-4水平的影响
目的 探讨银屑宁胶囊治疗银屑病的机制.方法 5%普萘诺尔乳剂外涂豚鼠耳背皮肤,使其产生银屑病样病理改变,然后分另q以复方青黛丸和银屑宁胶囊治疗,光镜下观察局部皮肤病理变化,检测皮损组织IL一2和IL4水平.结果 造模后组织病理可见角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞浸润,经复方青黛丸和银屑宁胶囊治疗后,皮损组织病理明显改善;与模型组比较,正常组、银屑宁胶囊大、中剂量组和复方青黛丸组I-一2水平均降低,IL-4水平均升高,差异有显著性(P＜0.05);银屑宁胶囊各组IL-2和大、中剂量组IL-4水平变化,与复方青黛丸组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 银屑宁胶囊时Th1/Th2(IL-2、IL-4)的调节作用可能是其治疗银屑病的机制之一.
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银屑病小鼠模型建立的新方法
目的 确立一种新的、有效的、稳定的银屑病鼠造模新方法.方法 使用咪喹莫特乳膏外用及干扰素腹腔内注射造模;观察BALB/c小鼠皮损改变及稳定性;并进行皮肤病理片制作和皮损组织病理评分;免疫组织化学法检测银屑病样小鼠皮损中CD3+,CD4+,CD8+T细胞、IL-12,IL-17,IL-23,TNF-α,MPO及SOD的表达情况;与正常组小鼠比对,观察造模效果.结果 肉眼观察模型小鼠皮肤较对照组明显增厚,颜色偏红,表面覆盖厚层鳞屑,符合银屑病样改变;银屑病组织病理学Baker评分符合银屑病样改变;银屑病样模型小鼠皮肤中CD3+,CD4+及CD8+T细胞在真皮层较正常鼠显著增多,两组比对差异有统计学意义;IL-12,IL-17,IL-23及TNF-α银屑病样模型小鼠皮肤中表达增强,与正常组相比差异有统计学意义;模型组小鼠皮损MPO表达较正常小鼠显著增多.模型组小鼠皮损中SOD表达减少;结果显示造模小鼠皮损符合银屑病改变,皮损典型,2周内皮损未消退.结论 该方法是一种有效的、稳定的、值得推广的银屑病造模新方法.
