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泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病模型IL-23/Th17轴的调节作用
目的:探讨泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病模型IL-23/Th17轴的影响.方法:5％普萘洛尔霜剂外涂豚鼠耳背皮肤,使其产生银屑病样皮损,然后分别以泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊进行治疗,光镜下观察局部皮损病理变化,免疫组化法检测治疗前后皮损组织白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)和CC趋化因子受体6 (CCR6)、CC趋化因子配体20(CCL20)的水平.结果:豚鼠耳部皮肤HE染色显示:造模部位可见典型的角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞浸润,经泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊治疗后,皮损组织病理显著改善.免疫组化结果显示:模型组皮损IL-17、IL-23、CCR6、CCL20水平均显著升高,与其余3组比较具有统计学差异(P＜0.05);与模型组比较,阿维A胶囊组与泻肝凉血解毒方组IL-17、IL-23、CCR6、CCL20显著降低(P＜0.05).其中,泻肝凉血解毒方组IL-23及CCR6显著低于阿维A组(P＜0.05).结论:泻肝凉血解毒方可有效调节普萘洛尔致豚鼠银屑病样皮损IL-23/Th17轴的平衡.
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CC趋化因子受体6在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达及其临床意义
目的:探讨CC趋化因子受体6(CCR6)在人唾液腺腺样囊性癌组织中的表达,阐明其在人唾液腺腺样囊性癌神经侵袭中的作用机制.方法:利用免疫组织化学染色(SP法)检测30例唾液腺腺样囊性癌患者癌组织(根据癌细胞是否沿神经束周围或神经束间浸润生长,分为神经侵袭组18例,非神经侵袭组12例)及22例正常人唾液腺组织中CCR6的表达情况,分析癌组织中CCR6阳性表达率与患者临床病理特征的关系.结果:在30例唾液腺腺样囊性癌组织中22例CCR6呈阳性表达,阳性表达率为73.33％,免疫组织化学染色显示CCR6主要表达于癌细胞的细胞膜和细胞质中;在22例正常唾液腺组织中CCR6均呈阴性表达,2组CCR6阳性表达率比较差异有统计学意义(P＜0.05).其中,神经侵袭组和非神经侵袭组唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6阳性表达率分别为94.44％ (17/18)和41.67％ (5/12),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);在不同年龄、性别和病理分型的唾液腺腺样囊性癌患者癌组织中CCR6的阳性表达率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:CCR6在人唾液腺腺样囊性癌的发生发展过程中起重要作用,且与其神经侵袭有密切关联.
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移植物中CCR6＋及CCR7＋T细胞数量与异基因造血干细胞移植受者急性移植物抗宿主病发生的关系
目的：探讨移植物中表达趋化因子受体6（CCR6）或 CCR7的 T 细胞数量与异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病（GVHD）发生的关系。方法：选取行亲缘异基因造血干细胞移植的52对供受者为研究对象，经重组人粒细胞集落刺激因子动员后，测定并比较骨髓和外周血采集物中 CCR6＋或 CCR7＋T 细胞的数量，分析输注的各亚群 T 细胞数量与移植后受者发生Ⅱ－Ⅳ度急性 GVHD 的关系。结果：动员后，外周血采集物中 CD4＋CCR6＋、CD8＋CCR6＋、CD4＋CCR7＋及 CD8＋CCR7＋ T 细胞的绝对数量均较骨髓中增多（P ＜0．05），是骨髓中的15～25倍，但移植物中上述各亚群细胞的绝对数量不是移植后受者发生急性 GVHD 的危险因素（P ＞0．05）。结论：移植后受者急性 GVHD 的发生可能与移植物中 CCR6＋或 CCR7＋ T 细胞的数量无关。
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IL-9抗体对小鼠银屑病样皮损及IL-17和CCR6的影响
目的 探讨白介素(IL)-9抗体对小鼠银屑病样皮损及白介素(IL)-17与CC趋化因子受体(CCR)6的影响.方法 Balb/c雌性小鼠随机分为三组:凡士林空白对照组(空白对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-9抗体实验组(实验组).通过PASI评分观察银屑病小鼠皮损严重程度变化,免疫组化法检测皮损中IL-17,CCR6的变化,Western blot检测皮损IL-17的表达.结果 免疫组化结果表明,与空白对照组相比,模型组小鼠皮损中IL-17,CCR6的含量显著增高(P＜0.05);与模型组相比,实验组小鼠的皮损严重程度明显降低,炎症细胞浸润减轻,IL-17,CCR6表达亦明显降低(P＜0.05).而Western blot也显示实验组与模型组皮损IL-17的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-9抗体可能通过抑制CCR6,减少皮损中Th17细胞及树突状细胞的数目,以及抑制IL-17的含量,从而达到改善银屑病样皮损的目的.
