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补肾抗衰片对乳兔来源内皮细胞HO-1相关氧化应激水平的影响
目的:研究补肾抗衰片含药血清调节乳兔主动脉内皮细胞(RaECs)血红素氧合酶-1(HO-1)相关信号通路的机制.方法:分离培养RaECs,分别以1、10、100μmol/L浓度的HO-Ⅰ抑制剂Znpp-Ⅸ孵育RaECs 24h,再以10％补肾抗衰片含药血清干预72h.采用ELISA方法检测HO-1、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、p-选择素(P-selection)水平,荧光免疫细胞化学染色检测HO-1蛋白水平.结果:补肾抗衰片含药血清对RaECs未显示毒性作用,10％含药血清显示出佳促细胞增殖效果;HO-1的特异性抑制剂Znpp-Ⅸ预处理RaECs 24h后可以使RaECs HO-1水平明显降低,而补肾抗衰片上调了HO-1水平(P＜0.05);不同浓度含药血清作用72h后显示,与对照组比较,补肾抗衰片降低了10μmol/L组MMP-2水平(P＜0.05),同时升高了MCP-1水平(P＜0.05),而补肾抗衰片对10μmol/L与100μ mol/L Znpp-Ⅸ处理组的P-selectin、MMP-9水平没有明显影响.结论:补肾抗衰片可诱导乳兔来源的主动脉内皮细胞MMP-2、MCP-1水平,这可能与调控其HO-1/CO信号通路有关.
关键词： 补肾抗衰片 氧化应激 动脉粥样硬化 HO-1/CO信号通路 -
HO-1/CO信号通路对切口痛大鼠炎症因子的调控作用
目的：观察脊髓血红素氧合酶-1（HO-1）/CO信号通路对切口痛大鼠炎症因子的调节作用及可能机制。方法切口痛模型大鼠36只在实验即刻（0 h），术后1、4、8、12及24 h各处死6只，取患侧脊髓腰膨大处，Western blot法检测HO-1蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和高迁移率族蛋白1（HMGB1）。另外，对照（C）组36只大鼠不做切口痛模型；切口痛模型大鼠144只按处理方式不同分为切口痛（IP）组，切口痛+HO-1诱导剂（IP+hemin）组，术前给予腹腔注射大鼠100 mg/kg血红素（hemin）；切口痛+HO-1抑制剂（IP+Znpp-IX）组，术前给予腹腔注射大鼠45μmoL/kg锌原卟啉（Znpp）-IX；切口痛+CO释放剂（IP+CORM-2）组，于术前经腹腔注射给予10 mg/kg一氧化碳释放分子（CORM）-2。各组于实验即刻（0 h），术后1、4、8、12及24 h行机械缩足阈值（PWMT）和热缩足潜伏期（PWTL）的检测，应用ELISA法检测各组TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的表达情况。结果与0 h比较，术后1、4、8、12及24 h HO-1蛋白表达水平和TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1均增高（P＜0.05）。与C组比较，其余组大鼠各时间点PWMT值和PWTL值减少，TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1表达增加（P＜0.05）；与IP组比较，IP+hemin组和IP+CORM-2组大鼠1、4、8、12及24 h时PWMT值和PWTL值均增高，而TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1表达减少，IP+Znpp-IX组PWMT值和PWTL值降低，但TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1表达增加（P＜0.05）。结论切口痛可诱发大鼠HO-1表达增加，而HO-1/CO信号通路在调控切口痛大鼠炎症因子的释放方面发挥重要作用。
