首页 > 文献资料
-
银莱汤对食积肺炎小鼠肠黏膜机械屏障的作用及机制
目的:制作食积肺炎动物模型,探讨银莱汤对动物模型肠黏膜机械屏障的作用机制,证明肺与胃肠同治理论的有效性,为指导临床疾病的防治提供实验研究依据.方法:实验小鼠随机分为正常组、感染组、食积组、食积感染组、食积治疗组、食积感染治疗组.制作食积肺炎动物模型,给予银莱汤治疗,观察实验各组肠黏膜形态学变化、肠组织ZO-1及血清内毒素水平.结果:食积组、食积感染组小鼠肠黏膜上皮细胞及杯状细胞增大增多,排列紊乱;食积治疗组、食积感染治疗组肠黏膜上皮细胞及杯状细胞排列整齐.食积组、食积感染组小鼠肠组织ZO-1水平较正常组显著下降(P＜0.01);食积治疗组显著高于食积组(P＜0.01);食积感染治疗组显著高于食积感染组(P＜ 0.01).各组小鼠血清内毒素水平与正常组比较均无显著性差异.结论:肺与胃肠积热会影响肠黏膜分泌功能,造成肠黏膜机械屏障损伤,其损伤机制与肠黏膜ZO-1的破环有关.银莱汤能够调节肠黏膜分泌功能,修复肠黏膜ZO-1,对肠黏膜机械屏障具有保护作用.
-
肠黏膜机械屏障与肠易激综合征的关系
肠易激综合征作为胃肠疾患的常见病,其发病机制与肠黏膜屏障、胃肠动力、内脏敏感性、脑-肠-菌轴等密切相关.其中肠黏膜机械屏障作为肠黏膜屏障基础、重要的屏障,近年来,对此开展的研究相对较多.肠黏膜机械屏障同肠黏膜化学、肠黏膜生物、肠黏膜免疫屏障构成肠黏膜屏障,共同抵御内毒素、病原菌等有害物质,维持肠道内环境稳态.肠黏膜机械屏障由肠黏膜上皮细胞、黏液层、紧密连接结构共同构成,任一环节异常,均会造成黏膜破坏,导致肠易激综合征.本文主要就肠黏膜机械屏障与肠易激综合征的关系做一综述,以期为临床实验提供思考方向与理论支持.
-
黄连提取物小檗碱对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜机械屏障的影响
目的 观察黄连提取物小檗碱(BBR)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜机械屏障的干预作用,探讨BBR治疗UC的可能机制.方法 BALB/c小鼠随机分为模型对照组、BBR低、高剂量组、阳性对照组和空白对照组.采用右旋葡聚糖硫酸复制UC模型,灌胃给药7d,评估疾病活动指数(DAI),结肠组织切片、HE染色并观察组织的病理学变化;免疫组化SP法检测紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的表达水平;Western Blot法测定肠道干细胞(ISCs)标志物LGR-5和TERT的含量.结果 与治疗前比较,药物治疗后小鼠的DAI评分均下降(P＜0.01),结肠组织病理表现有不同程度的改善;与治疗后同期模型对照组比较,高剂量BBR组的DAI评分显著下降(P＜0.01),结肠组织中claudin-1、occludin和ZO-1的水平均明显升高(P＜0.01).BBR低、高剂量组结肠组织中LGR-5和TERT的含量均升高(P＜0.05).结论 BBR通过抑制ISCs和紧密连接蛋白的破坏,维持肠黏膜机械屏障的稳态,从而有效抑制UC小鼠的结肠炎症,对UC的发生发展起到保护作用.
-
急进高原大鼠肠黏膜机械屏障损伤后细胞自噬变化的初步研究
目的 探讨急进高原大鼠肠黏膜机械屏障损伤后细胞自噬的变化情况.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:平原组,急进高原6h组、12h组、24 h组、48 h组,每组各10只.通过低压低氧动物实验舱模拟急进海拔4 767 m建立急进高原大鼠模型.观察各组大鼠肠黏膜机械屏障损伤情况,用透射电镜观察肠上皮细胞中自噬体;用免疫组织化学法检测肠上皮细胞中自噬相关蛋白Beclinl及LC3B表达.结果 与平原组比较,急进高原组可使其肠黏膜机械屏障发生损伤,并且在急进高原肠黏膜损伤6h后可观测到自噬体,24 h后检测到自噬相关蛋白Beclin1及LC3B表达显著增高(P＜0.01).结论 急进高原组大鼠肠黏膜机械屏障损伤后自噬相关蛋白Beclin1及LC3B表达明显增加,表明急进高原大鼠肠黏膜机械屏障损伤后细胞自噬活性上调.
-
盐酸小檗碱对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜机械屏障的保护作用
目的 观察盐酸小檗碱(berberine hydrochloride,BBR)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠黏膜机械屏障的干预作用,探讨其治疗UC的可能机制.方法 BALB/c小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,BBR低、中、高剂量组和柳氮磺吡啶阳性对照组.采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)法复制UC小鼠模型后,灌胃给药7d.每天观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数(DAI);末次给药后解剖取结肠组织,切片、HE染色观察组织的病理学变化;Western blot法测定肠道干细胞标志物LGR-5和TERT的含量;免疫组化SP法检测紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的表达水平.结果 与模型对照组比较,BBR治疗组小鼠结肠炎的临床表现和结肠组织病理表现明显改善,DAI评分下降;经中、高剂量BBR治疗后,UC小鼠结肠组织中LGR-5、TERT和紧密连接蛋白claudin-1、occludin和ZO-1的表达水平均较模型对照组明显升高,差异有统计学意义.结论 BBR能有效减轻UC小鼠的结肠炎症,其机制可能与其抑制肠道千细胞和紧密连接蛋白的破坏、保护肠黏膜机械屏障稳态有关.
-
褪黑素对肠缺血再灌注损伤保护作用的临床研究
目的 研究褪黑素对肠缺血再灌注损伤(IIRI)的保护作用.方法 研究对象随机分为缺血再灌注A组,生理盐水处理B组,地塞米松治疗C组,褪黑素治疗D组,每组20例.手术解除肠缺血前后10min分别静脉注射生理盐水10ml、地塞米松20mg和褪黑素20μg,手术结束后1h内采外周静脉血,用MDA、SOD试剂盒测定血浆MDA浓度和SOD活性.用NO试剂盒和酶学分光光度法测定血浆NO2-/NO3-水平和血浆D-乳酸水平.观察处理后各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间.结果 褪黑素治疗组与生理盐水处理组和地塞米松治疗组比较,血浆SOD活性明显上升(P＜0.01),MDA浓度降低(P＜0.05),血浆中NO2-/NO3-浓度上升(P＜0.05),D-乳酸明显降低(P＜0.01),各组肠管颜色完全恢复时间和术后肛门排气时间均有缩短(P＜0.05).结论 褪黑素对肠缺血再灌注损伤有较好保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基,防止脂质过氧化和保护肠黏膜机械屏障.
-
不同亚型肠易激综合征患者肠道机械屏障的改变
目的:观察不同亚型肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜机械屏障的变化,探讨这些改变在IBS发病中的可能作用和临床意义.方法:按照罗马Ⅲ标准选取腹泻型(IBS-D组)、便秘型(IBS-C组)及混合型(IBS-M组)IBS患者及正常对照组各20例,检测其结肠黏膜标本及血清D-乳酸、DAO水平,并对比分析.结果:对照组微绒毛高度、肠腺深度、黏膜厚度均显著大于各亚型IBS患者(P＜0.O1),且不同亚型IBS患者中以IBS-D组上述指标减低为明显.血清D-乳酸、DAO水平IBS-D组均较其他三组显著升高(P＜0.01),而IBS-M组DAO水平也较IBS-C组和对照组有着明显升高(P＜0.05).结论:肠黏膜机械屏障受损在腹泻型IBS的发病中起着更为重要的作用,肠黏膜通透性增高与腹泻症状密切相关.
-
限制与积极液体复苏对未控制的出血性休克大鼠肠黏膜机械屏障的影响
目的：研究限制性和积极性液体复苏对未控制的出血性休克（uncontrolled hemorrhagic shock ，uHs）大鼠肠黏膜机械屏障功能障碍的影响。方法36只sd大鼠建立uHs模型，随机分成对照组（a组）、限制性复苏组（B组）、积极复苏组(c组)。模拟创伤救治过程，a组大鼠未行液体复苏，B、c组进行不同方法液体复苏，5小时后观察各组进行小肠组织病理学改变和电镜超微结构。结果 a组病理学评分高于B、c组，B组低于c组（P<0.05），电镜下肠黏膜观察：B组大鼠肠上皮细胞、微绒毛、线粒体、细胞核等受损程度较c组轻。结论 uHs出现严重肠黏膜机械屏障破坏，限制性液体复苏较快速积极复苏更能减轻实验性uHs大鼠肠黏膜的病理损伤,可能对uHs大鼠肠黏膜机械屏障保护更有益。
