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“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠心肾组织TGF-β1-Smads信号通路的影响
目的:探讨“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)心肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)-Smads信号通路的影响.方法:将30只12周龄的自发性高血压大鼠,随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,另设SD大鼠10只为正常组,12周后,采用RT-qPCR检测心肾组织Smad2,Smad3和Smad7 mRNA表达,免疫组化法检测肾组织Smad2,Smad3和Smad7蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组肾脏Smad2,Smad3和心脏TGF-β1,Smad2,Smad3的mRNA表达明显升高,心脏和肾脏Smad7的mRNA表达明显降低(P＜0.01),肾组织Smad2和Smad3的蛋白表达均明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,复方组能够下调肾脏Smad2,Smad3和心脏TGF-β1,Smad3的mRNA表达,上调肾脏和心脏Smad7的mRNA表达;复方组转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的下调程度比氯沙坦组明显(P＜0.05);同时复方组的Smad2和Smad3的蛋白表达均明显下调(P＜0.01),Smad7蛋白表达均明显上调(P＜0.01),其中,复方组的Smad7蛋白表达与正常组无统计学差异.结论:调肝肾祛痰复方血压峰值前给药能够明显减少ECM聚积而减少高血压心肾纤维化.其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过下调心肾的Smad2,Smad3和上调Smad7的表达以阻断TGF-β1-Smads信号转导通路所致.
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“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏TGF-β1,CTGF和FN的影响
目的:探讨“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠肾脏转化生长因子-β11(TGF-β1),结缔组织生长因子(CTGF)和糖蛋白纤维连接蛋白(FN)的影响.方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后,采用RT-PCR和Western blot法分别检测肾组织中TGF-β1,CTGF和FN的mRNA和蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组TGF]β1,CTGF和FN mRNA表达均明显上调(P＜0.01),CTGF,FN蛋白表达均明显上调(P＜0.01);与模型组比较,复方组TGF-β1,CTGF,FN的mRNA的表达均明显下调(P ＜0.01,P＜0.05),TGF-β1,CTGF,FN蛋白表达均明显下调(P＜0.01);氯沙坦组TGF-β1,FN mRNA表达均明显下调(P＜0.01),TGF-β1和FN蛋白表达均明显下调(P ＜0.01,P＜0.05).与氯沙坦组比较,复方组TGF-β1的mRNA表达较明显下调(P＜0.05),CTGF和FN的蛋白表达亦下调(P＜0.05).结论:“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药能够明显减少ECM聚积而改善SHR肾损害.其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过降低肾组织TGF-β1,CTGF,FN的表达而达致.
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“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠心肾组织形态学的影响
目的:探讨“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)早期心肾损害组织形态学的影响.方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,另设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后观察肾脏和心脏的超微结构和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组肾小球系膜细胞核大,胞浆少,周围基膜明显增厚,胶原纤维增生明显,心肌细胞核,核形不规则,在核旁有些空染的区域,肌原纤维溶解消失,周围的线粒体发生了明显的空泡变性,大鼠肾组织和左心室组织AngⅡ的蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,复方组和氯沙坦组均能明显改善SHR的心脏和肾脏超微结构,显著降低AngⅡ在肾脏和心脏的表达(P＜0.01).结论:调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药能够减轻高血压心肾损害病理损伤,其作用可能是在中医阴阳升降机制协同下,通过下调AngⅡ表达,减少细胞外基质(ECM)在心肾组织局部的聚集而实现.
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“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠早期肾损害的影响
目的:探讨“调肝肾,祛痰瘀”复方血压峰值前给药对自发性高血压大鼠(SHR)血压和早期肾损害指标的影响.方法:将30只SHR(12周龄),随机分为复方组(4 g·kg-1),氯沙坦组(30 mg·kg-1)和模型组,设SD大鼠10只为正常组,治疗12周后,观察各组大鼠血压,采用ELISA方法测定尿微量白蛋白(mMALb),尿β2微球蛋白(β2-MG).全自动生物化学分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量,免疫组化法检测肾组织胶原蛋白Ⅰ型(Collagen Ⅰ)和胶原蛋白Ⅳ型(Collagen Ⅳ).结果:与正常组比较,模型组血压明显升高,mMALb,β2-MG,BUN和SCr含量明显升高(P＜0.01),肾脏中Collagen Ⅰ和Collagen Ⅳ的表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,中药复方组有平稳降压作用(P＜0.01),能明显降低mMALb,β2-MG和SCr含量(P ＜0.05,P＜0.01),复方组与模型组,氯沙坦组的BUN含量无统计学意义,能明显降低肾脏中Collagen Ⅰ和Collagen Ⅳ的表达(P＜0.01),与氯沙坦组比较没有统计学差异.结论:“调肝肾、祛痰瘀”复方血压峰值前给药能够降低SHR血压,改善其肾损害.其作用机制应是在中医阴阳升降机制协同下,通过降低尿MALb,尿β2-MG,血清SCr以及肾脏Collagen Ⅰ和Collagen Ⅳ的表达所致.
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老年高血压峰值及根据峰值降压的疗效观察
高血压病是老年人常见病,可引起心、脑、肾及眼底血管等多种并发症,已成为老年人致死的首要原因.对老年高血压的治疗日益引起人们的重视.现强调根据患者高血压峰值不同,决定给药时间.为此本文进行了研究探讨,效果良好,现报告如下.
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中医情志调理对高血压患者血压峰值的影响
高血压是一种常见病、多发病，在各种心血管疾病中发病率居首位，是脑卒中和冠心病的重要危险因素。通过临床观察发现，中医情志调理能让高血压病患者保持良好的心态，治疗依从性良好，对血压峰值的下降疗效较好，现报告如下。
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经导管肾动脉交感神经射频消融术治疗顽固性高血压研究进展
多年来，我们通常采用药物治疗来降低高血压患者的血压峰值，同时控制血压波动情况；但近年来大量文献报道，尽管常规应用药物疗法，甚至多种药物联合治疗，仍有近1／2患者的血压不能下降到推荐的理想水平［1-2］。我们注意到，长期药物应用所带来的如耐药性的产生、患者依从性的下降甚至生活习惯的改变等诸多因素，均可能造成药物疗法的疗效下降［3-4］。
