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丁基苯酞对大鼠弥漫性脑创伤微循环障碍的改善作用
目的:研究丁基苯酞对大鼠弥漫性脑创伤微循环障碍的作用.方法:135只雄性SD大鼠随机分为假手术组(21只)、模型组(38只)、丁基苯酞高(38只)、低剂量组(38只)(80,160 mg·kg-1),治疗组在致伤后采用腹腔注射,每24h1次,连续注射72 h.采用Marmarou's法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型.术后24,48,72 h应用激光多普勒血流计观察脑组织血流量变化；宁酸-氯化铁媒染标记微血管密度,电镜观察脑组织超微结构变化,并对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分.结果:与假手术组比较,模型组24,48,72 h脑血流量显著降低(P＜0.05),血管密度显著降低(P＜0.05),神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤明显,神经功能与综合运动能力评分明显下降；与创伤组比较,丁基苯酞组24,48,72 h脑血流血量增加(P＜0.05)；血管密度显著增加(P＜0.05)；神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显减轻；神经功能与综合运动能力评分明显显著回升(P＜0.05),上述变化在高剂量组显著.结论:研究表明丁基苯酞可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制可能与微循环障碍损害有关.
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弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达与p38MAPK激活的关系
目的 探讨弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的关系.方法 将雄性SD大鼠149只分为对照组、轻度DBI组、重度DBI组.参照Marmarou's法制作大鼠DBI模型.应用光镜和电镜观察脑组织形态变化;免疫组化及Western blot法检测海马区Homer1a和磷酸化p38MAPK表达.结果 重度DBI组大鼠死亡率(49.3％)明显高于轻度DBI组(22.2％)(P＜0.05).电镜下,重度DBI组中神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显高于轻度DBI组.与对照组比较,2组DBI组1、6、24、48、72 h Homer1a和磷酸化p38MAPK表达均增高(P＜0.05),轻度DBI组中Homer1a和磷酸化p38MAPK 24 h达高峰,48 h和72 h下降,但仍明显高于对照组(P＜0.05);重度DBI组中Homer1a表达在6h出现峰值,高表达持续至24h;磷酸化p38MAPK 24 h达高峰.重度DBI组中1h、6h和24h Homer1a表达高于轻度DBI组,48 h和72 h低于轻度DBI组(P＜0.05);各时间点磷酸化p38MAPK表达均高于轻度DBI组(P＜0.05).相关分析显示轻度DBI组Homer1a与磷酸化p38MAPK表达相关(r=0.942,P＜0.05);重度DBI组Homer1a与磷酸化p38MAPK表达相关(r=0.896,P＜0.05).结论 DBI大鼠海马区Homer1a表达与p38MAPK激活有关.
关键词： 弥漫性脑创伤 大鼠 Homer1a 有丝分裂原活化蛋白激酶 -
SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响及其作用机制
目的:探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑保护作用.方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组(n=40,Marmarou's法建立大鼠DBI模型)和SB203580组(n=32,腹腔注射SB203580,0.01 μg·kg-1).采用电镜检测大鼠海马区神经细胞形态变化;采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率;采用TUNEL法检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡指数(AI).结果:与对照组比较,DBI组大鼠各时间点(伤后6、24、48和72 h)磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率增高(P＜0.05),神经细胞AI升高(P＜0.05),其中磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率24 h达高峰,神经细胞AI 72 h达高峰;与DBI组比较,SB203580组大鼠各时间点磷酸化p38MAPK阳性细胞率下降(P＜0.05),Homer1a阳性细胞率显著增加(P＜0.05),神经细胞AI降低(P＜0.05).结论:SB203580可降低DBI大鼠海马区神经细胞凋亡,其机制与抑制p38MAPK激活、提高Homer1a表达有关.
关键词： 弥漫性脑创伤 有丝裂原活化蛋白激酶 Homer1a 细胞凋亡 -
Edaravone对DBI大鼠脑组织超微结构及神经功能的影响
目的 研究弥漫性脑创伤(DBI)后依达拉奉(Edaravone)对大鼠脑组织超微结构及神经功能的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、创伤组、Edaravone治疗组.Marmarou's法建立大鼠DBI损伤模型.术后24、48、72 h取大脑海马组织做电镜观察;术后24、48、72 h对大鼠学习记忆功能(水迷宫法)和综合运动功能(转棒法)进行评定.结果 电镜下Edaravone治疗组中神经元细胞核、线粒体受损程度均低于创伤组;水迷宫实验显示创伤组大鼠搜索安全岛潜伏期(230.9±20.9)s,假手术组为(50.7±4.9)s,Edaravone治疗组为(70.6±8.7)s,三组比较,P均＜0.05;创伤组综合运动能力评分为(79.1±24.5)s,假手术组为(278.6±32.7)s,Edaravone治疗组为(130.0±30.8)s,三组比较,P均＜0.05.结论 Edaravone可改善DBI后学习记忆功能和综合运动功能,减轻海马神经元超微结构损害程度.
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MAPK特异性抑制剂SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达及学习记忆的影响
目的 探讨SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homer1a表达及学习记忆的影响.方法 雄性Sprague-Dawl1ey大鼠分为对照组、弥漫性脑创伤(diffuse brain injury,DBI)组和DBI±SB203580干预组(腹腔注射,0.01 μg/kg).应用电镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化法检测Homer1a和磷酸化p38MAPK表达水平;水迷宫测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,DBI组大鼠海马区神经细胞及突触损伤明显,Homer1a蛋白表达增加(62.96± 12.74,1.28±0.10,P＜0.05),磷酸化p38MAPK表达增加(76.98± 16.64,2.28±0.40,P＜0.05),动物潜伏期延长[(74.64± 8.96)s,(24.96±4.98)s,P＜0.05],穿台次数减少(4.48±1.12,12.65±2.36,P＜0.05);与DBI组比较,DBI±SB203580组中大鼠海马区神经细胞及突触损伤程度减轻,Homer1a表达显著增加(79.82± 16.64,62.96± 12.74,P＜0.05),磷酸化p38MAPK表达降低(54.82±12.48,76.98±16.64,P＜0.05),动物潜伏期缩短[(46.72±6.58)s,(74.64±8.96)s,P＜0.05],穿越平台次数增加(7.56± 1.20,4.48±1.12,P＜0.05).结论 SB203580可促进DBI大鼠学习记忆功能恢复,其机制与抑制p38MAPK磷酸化、提高Homer1a表达有关.
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Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤神经运动功能及脑组织超微结构的影响
目的:研究依达拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,Edaravone)对大鼠弥漫性脑创伤神经功能损伤的治疗作用及其机制.方法:将148只雄性SD大鼠随机分为对照组、创伤组、Edaravone治疗组.采用Marmarou's法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型,于术后6,24 h取大脑皮层冠状逢左右0.2 cm组织脑组织作电镜观察,术后2,4,48,72 h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分.结果:Edaravone治疗组大鼠死亡率(23%)明显低于创伤组(51%,P＜0.05);电镜下,伤后6,24 h Edaravone治疗组中神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显低于创伤组;神经功能与综合运动能力评分在创伤组中(8.7±1.4,63.8±27.7)明显低于对照组(24.0±0.0,278.0±28.0);Edaravone治疗组(17.4±1.6,118.0±21.0)显著回升(P＜0.05).结论:Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与减轻脑创伤后脑组织超微结构损害有关.
