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紫花牡荆素与EGCG联合应用对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及凋亡作用
目的:研究紫花牡荆素(casticin,CAS)与表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-Epigallocatechin gallate,EGCG]联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法:培养肺腺癌A549细胞,取对数生长期细胞活性＞95％的细胞进行实验.SRB法考察CAS(0.5,1,5,10,15,20 μmoL·L-1)联合EGCG(1,5,10,15,20,25 μmoL·L-1)对A549细胞的增殖抑制作用;激光共聚焦显微镜观察CAS+EGCG联合用药在A549细胞中的分布行为;流式细胞仪检测CAS+ EGCG联合用药对A549细胞的凋亡作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CAS+EGCG用药对A549细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用.结果:不同浓度各药物在24,48 h对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞增殖的抑制率均高于同浓度CAS或EGCG单独用药(P＜0.05).培养至24 h时,5μmoL·L-1CAS与10 μmoL·L-1 EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈协同作用.培养至48 h时,0.5 μmoL·L-1CAS与1μmoL·L-1 EGCG,1 μmoL·L-1CAS与5μmoL·L-1EGCG,15μmoL·L-1 CAS与20 μmoL·L-1 EGCG,20 μmoL·L-1CAS与25μmoL·L-1EGCG联合用药对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率呈相加作用;通过激光共聚焦显微镜观察,CAS(5μmoL·L-1)联合EGCG(10 μmoL·L-1)组进入A549细胞的数量高于同浓度CAS或EGCG单独用药.流式细胞仪检测表明,给药后将细胞培养至24 h时,各浓度CAS+EGCG用药对肺腺癌A549细胞凋亡率高于相同CAS或EGCG浓度下单独用药(P＜0.05).Western blot检测显示,与单用药组相比,CAS+ EGCG联合用药可增强Bax蛋白的表达量以及减少Bcl-2蛋白的表达量(P＜0.01).结论:与单用药相比,CAS+EGCG联合用药能够显著增强对A549细胞抑制及诱导凋亡作用,且诱导凋亡作用机制与Bcl-2和Bax蛋白相关.
关键词： 紫花牡荆素 表没食子儿茶素没食子酸酯 A549细胞 凋亡 抗增殖作用 -
翠绿针毛蕨中特殊B环结构的黄酮及其抑制肿瘤细胞增殖作用的研究
目的:研究翠绿针毛蕨Macrothelypteris viridifyons的化学成分及其抑制肿瘤细胞增殖作用.方法:利用硅胶、C18反相硅胶、Sephadex LH-20凝胶等色谱技术对其提取物进行分离纯化,根据化合物的理化性质和波谱数据进行结构鉴定,以MTT法测试各化合物对MOLT-4,Hep G2,A-549,MCF-7,HT-29,PC-3肿瘤细胞增殖的抑制作用.结果:分离得到5个具有特殊B环结构的黄酮类化合物,分别鉴定为:原芹菜素(1),4-羟基-原芹菜素(2),4'-羟基-原芹菜素4'-O-β-D-葡萄糖苷(3),5,7-二羟基-2-(1,2-异丙二氧基-4-酮-环己-5-烯)-色原酮(4),5,7-二羟基-2-(1-羟基-2,6-二甲氧基-环己-4-酮)-色原酮(5).结论:所有化合物均首次从翠绿针毛蕨中分离得到,化合物1,4和5对6种人肿瘤细胞增殖有明显的抑制作用,且呈现出良好的剂量依赖性.
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五种抗癌药物对人舌癌细胞株抗增殖作用的研究
口腔颌面部恶性肿瘤的化学治疗是综合治疗手段之一,对化疗药物的选择直接影响疗效.由于肿瘤的异质性,即使同一组织来源的肿瘤,由于不同个体,不同部位或病期对药物的反应性也不一样[1],临床选用化疗药物应达到个体化.
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1例口服来氟米特致急性间质性肺炎的观察及护理
来氟米特是一种新型的异恶唑类衍生物,具有免疫抑制及抗增殖作用,对多种自身免疫性疾病及免疫介导性疾病有治疗作用.国外曾报道有极少数患者在应用的过程中可发生急性间质性肺炎[1-3].现将我院1例肾病综合征患者服用来氟米特片引起急性间质性肺炎的观察及护理报道如下.
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铁剥夺抗K562细胞的增殖作用及机制
目的 观察铁剥夺对白血病细胞增殖的影响.方法 以K562细胞作为人类白血病细胞株,台盼蓝染色,光镜下计数活细胞率;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测A值(570 nm),绘制生长曲线;流式细胞术分析细胞周期变化.结果 小剂量去铁胺(DFO)(12.5 μmol/L)处理K562细胞时,生长曲线轻微变化,随时间延长和DFO剂量增加(25、50、100 μmol/L),细胞存活率明显下降,生长曲线高峰显著低于对照组.DFO的抗增殖活性为时间-剂量依赖型.用DFO(50、100 μmol/L)处理K562细胞48 和72 h后,G0/G1期细胞数量增加,S期细胞数量减少,与对照组比较均有显著性差异(Pa＜0.001).上述作用可被等浓度的三氯化铁抵消.结论 铁剥夺具有抗白血病细胞增殖作用,剥夺细胞内铁,阻止细胞由G0/G1期进入S期可能是其机制之一.
