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针刺足阳明经穴对家兔胃窦平滑肌细胞舒缩长度的影响
目的:从细胞水平研究足阳明经与胃相关的特异性.方法:将45只家兔随机分为生理盐水组、阿托品模型组、针刺足阳明经穴组、针刺足少阳经穴组、针刺足太阳经穴组,每组9只.分组处理后,取胃窦平滑肌,制成活的单个平滑肌细胞悬液,在显微镜下以测微尺测定细胞舒缩长度.结果:针刺足阳明经穴组的胃窦平滑肌细胞长度明显短于其他各组(P<0.01).结论:针刺足阳明经穴能使经阿托品阻断的胃窦平滑肌细胞产生明显的收缩效应,进一步证实了足阳明经与胃之间存在特异性的联系.
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培养的大鼠胃平滑肌细胞GnRH受体的免疫组织化学及原位杂交研究
目的观察培养的大鼠胃平滑肌细胞中是否能表达GnRH受体,为进一步研究GnRH对胃平滑肌细胞的功能提供形态学依据.方法采用免疫组织化学SABC和原位杂交方法.结果培养的大鼠胃平滑肌细胞呈GnRH受体免疫反应阳性,阳性物质分布于细胞浆和细胞膜上,细胞核呈阴性反应.培养的胃平滑肌细胞同样含有GnRH受体mRNA杂交信号,信号物质亦分布于细胞浆内,细胞核呈阴性反应.结论胃平滑肌细胞能自身表达GnRH受体,它可能也是GnRH的靶细胞.
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针刺影响家兔胃窦平滑肌细胞内IP3含量的经脉特异性研究
目的探讨针刺足阳明经对胃窦平滑肌细胞内IP3(三磷酸肌醇)影响的经脉特异性.方法将45只家兔随机分为生理盐水组、阿托品组、针刺足阳明经组、针刺足少阳经组、针刺足太阳经组.分组处理家兔后,立即分离其胃窦平滑肌细胞,制成活的单个平滑肌细胞悬液,测定细胞内IP3的含量.结果针刺足阳明经组胃窦平滑肌细胞内IP3含量为(39.00±12.97) pmol/106 cell,高于其他各组(P<0.05或P<0.01),而其他各组间两两比较差异均无统计学性意义(P>0.05).结论针刺足阳明经升高静滴阿托品后胃窦平滑肌细胞内IP3含量具有经脉的相对特异性.
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降钙素基因相关肽对大鼠胃平滑肌的调控作用
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠胃平滑肌的调控作用.方法:贴块法原代培养大鼠胃平滑肌细胞,特异性平滑肌肌动蛋白α-actin免疫细胞化学鉴定.实验分CGRP Ⅰ组(10-7 mol/L CGRP)、CGRPⅡ组(10-8 mol/L CGRP)、CGRPⅢ组(10-9mol/L CGRP)和干预组(10-6 mol/L CGRP 8-37)与空白对照组.图像分析系统测定大鼠胃平滑肌细胞长度;Ca2+荧光指示剂测定细胞内Cd+浓度;CellTiter-Glo(R)试剂盒检测细胞内ATP含量.结果:CGRP可舒张胃平滑肌细胞,降低胃平滑肌细胞游离Ca2+浓度及ATP含量.结论:CGRP通过受体介导直接参与胃平滑肌细胞松弛;CGRP可能通过降低胃平滑肌细胞游离Cd2+浓度、ATP含量而发挥其调控作用.
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胞内钙释放在胃泌素引起胃平滑肌细胞收缩中的作用
本研究用大鼠游离的胃平滑肌细胞,观察五肽胃泌素(G5)对胃平滑肌细胞的收缩作用及胃泌素引起胃平滑肌细胞收缩时胞内游离钙释放作用.结果表明:(1)G5能够引起胃体、胃窦、幽门平滑肌细胞收缩,并对胃窦作用强.在G5 4×10-8～16×10-8mol/L剂量范围内,呈剂量依赖性.(2)丙谷胺或抗胃泌素血清可以阻断G5对胃肌细胞的收缩反应,而阿托品则不影响G5的作用.(3)G5与乙酰胆碱对平滑肌细胞收缩有相加作用.(4)胞内钙释放阻断剂TMB-8可抑制G5对胃肌细胞的收缩作用.(5)G5作用于胃窦平滑肌细胞后胞内游离Ca2+显著上升.上述结果提示:胃泌素通过特异性受体引起胃平滑肌细胞收缩,其收缩作用通过胞内Ca2+释放介导.
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橙皮苷和辛弗林对胃平滑肌细胞的作用
目的观察橙皮苷、辛弗林对游离的胃平滑肌细胞的作用.方法利用Ⅱ胶原酶消化所得细胞悬液,用显微测微尺随机测量25～50个细胞长轴长度.对比给药前后细胞收缩活动变化,细胞收缩活动变化以相对于对照细胞长度增加或缩小的百分数表示,负数表示收缩,正数表示松弛.结果橙皮苷对胃平滑肌细胞没有明显影响.辛弗林对胃平滑肌细胞的松弛作用较迅速,60 s内达到高峰.在剂量为0.001～1 g·L-1范围内,对胃平滑肌细胞的松弛有逐渐增强的作用,呈剂量-效应关系. 辛弗林能拮抗乙酰胆碱的作用(P<0.05),有明显的拮抗肾上腺素、5-HT、氯化钡的作用(P<0.01).能加强酚妥拉明的作用.结论表明橙皮苷对胃肠运动没有作用.辛弗林对胃运动具有调节作用,主要通过平滑肌细胞膜上的乙酰胆碱受体、肾上腺素α受体、5-HT受体调节,以及对平滑肌细胞的直接作用.进一步肯定辛弗林为枳壳作用胃肠运动的有效成分之一.
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糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞BKCa通道的变化
目的：探讨糖尿病胃轻瘫（ DGP）的发病机制与胃平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（ BKCa ）变化之间的关系。方法：将大鼠分为对照组和糖尿病胃轻瘫模型组。应用木瓜蛋白酶液急性酶分离大鼠胃平滑肌细胞，采用单通道膜片钳技术记录大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流，免疫组织化学技术测定BKCa蛋白KCNMA和KCNMB1的表达。结果：大鼠胃平滑肌细胞BKCa电流的开放具有电压依赖性和胞内钙离子浓度依赖性，可被钾离子通道阻滞剂IbTX阻断；模型组大鼠胃平滑肌细胞BKCa开放概率及开放幅度增加（P＜0．05），平均开放时间及平均关闭时间减少（P＜0．01）；模型组大鼠胃平滑肌细胞KCNMB1蛋白表达增加（P＜0．01），KCNMA蛋白表达无明显变化。结论：DGP发病与胃平滑肌细胞BKCaβ1亚基蛋白表达上调及通道功能活动增强有关，β1亚基蛋白可能通过调节BKCa功能活动参与DGP的发生。
