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  • 消痰和胃方对胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及mRNA表达的影响

    作者:矫健鹏;王丹;魏品康

    目的:观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织中IL-1β蛋白及基因表达的影响。方法 Wistar大鼠50只随机分为正常组、模型组、验证组、维酶素组、中药组5组,每组10只。除正常组外其他4组采用高剂量N-甲基-N′硝基-N-亚硝基胍( MNNG)综合造模法干预32周建立大鼠胃癌前病变( PLGC)模型。验证组处死后取胃,验证造模成功,其余4组按照各自给药方法干预12周。Western Blot法检测4组大鼠胃黏膜组织中白细胞介素-1β( IL-1β)蛋白表达含量;RT-PCR法检测4组大鼠胃黏膜组织中IL-1β mRNA表达含量。结果模型组、维酶素组IL-1β蛋白及IL-1β mRNA表达较正常组显著升高( P﹤0.05,P﹤0.01)。中药组IL-1β蛋白表达较模型组、维酶素组下降( P﹤0.05),与正常组相比差异无统计学意义( P﹥0.05);中药组IL-1β mRNA平均相对表达量较模型组显著降低( P﹤0.01)。结论消痰和胃方可下调胃癌前病变大鼠IL-1β蛋白及基因表达。

  • 消痰和胃方防治化疗延迟性呕吐的机制研究

    作者:施俊;魏品康

    目的:探索消痰和胃方防治化疗诱导延迟性呕吐的作用机制.方法:大鼠分为空白组、模型组、格拉司琼组(盐酸格拉司琼灌胃2.70mg/kg)和消痰和胃组(消痰和胃方灌胃2.448g/kg),观察顺铂(6mg/kg)腹腔注射造模后0-72h高岭土与正常饲料摄食量;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法检测72h时大鼠血清、脑干、小肠组织中5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的含量.结果:顺铂干预后0-72h各组正常饲料摄食量存在统计学差异(P<0.01),消痰和胃组与模型组比较可明显增加大鼠正常饲料摄入量,并且优于格拉司琼组(P<0.01);各组血清与脑干5-HT含量存在统计学意义(P=0.0119和P=0.0000),消痰和胃方可降低顺铂诱导后血清与脑干中5-HT含量,并且优于格拉司琼(P<0.05).结论:消痰和胃方可改善顺铂诱导的厌食症状,其防治化疗延迟性呕吐的机制可能与降低血清与脑干5-HT含量有关.

  • 消痰和胃方对化疗患者恶心呕吐及生活质量的疗效评价

    作者:施俊;吕灿;冯守含;周昱岐;魏品康

    魏品康教授提出胃癌从痰论治理论[1],并根据胃癌不同兼证创立消痰散结八法[2],其中消痰和胃法用于防治化疗恶心呕吐[3],消痰和胃方是基于消痰和胃法的有效验方.笔者将其用于首次化疗患者,观察其防治化疗恶心呕吐的疗效及其对生活质量的影响,现报道如下.

  • 消痰和胃方对胃癌前病变大鼠细胞凋亡的影响

    作者:张璇;徐晶钰;孙大志;秦志丰;李勇进;施俊;唐继贵;张映城;魏品康

    目的 观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞Caspase-3表达及凋亡指数的影响,探讨该方干预胃癌前病变的机制.方法 采用化学干预为主的多因素造模法制作胃癌前病变大鼠模型.实验大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组、消痰和胃方组,各组给予相应药物灌胃.干预6周后,免疫组化检测大鼠胃黏膜细胞Caspase-3的表达,TUNEL法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡指数.结果 与正常组比较,模型组胃黏膜细胞Caspase-3水平和凋亡指数明显降低(P<0.05);与模型组比较,消痰和胃组和维酶素组胃黏膜细胞Caspase-3水平和凋亡指数明显升高(P<0.05),且消痰和胃组明显优于维酶素组(P<0.05).结论 消痰和胃方可能通过上调Caspase-3的表达促进胃癌前病变细胞凋亡,从而达到防治胃癌前病变的作用.

  • 消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理的影响

    作者:张璇;徐晶钰;孙大志;李勇进;施俊;叶敏;裴蓓;秦志丰;魏品康

    目的 观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状态的影响.方法 清洁级Wistar雄性大鼠,空白对照组和模型组,模型组采用以化学干预为主的多因素造模方法,共32周.模型组再分为模型对照组、维酶素组、消痰和胃方组,分别予生理盐水、维酶素混悬液、消痰和胃方浸膏(由柴胡、制半夏、桂枝、细辛、黄连、炒枳壳、白芍、炙甘草等药物组成)灌胃,干预6周后观察胃黏膜病理状态的差异.结果 与维酶素组比较,消痰和胃组能增加胃癌前病变大鼠模型质量(P<0.05),有效逆转胃癌前病变胃黏膜病理状态(P<0.05).结论 消痰和胃方改善胃癌前病变大鼠整体情况与逆转胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理状态相关.

  • 消痰和胃方对大鼠水浸-束缚应激性胃黏膜细胞凋亡及Caspase-12表达的影响

    作者:吕灿;颜兵;施俊;修丽娟;周昱岐;冯守含;张璇;徐晶钰;魏品康

    目的 从胃黏膜细胞凋亡和胃组织半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(Caspase-12)表达方面探讨消痰和胃方防治应激性胃黏膜损伤的相关机制.方法 78只SD大鼠分为空白对照组、生理盐水组、雷尼替丁组、消痰和胃方组.生理盐水、雷尼替丁、消痰和胃方组各分4个亚组.空白对照组不予处理,生理盐水、雷尼替丁、消痰和胃方组均进行水浸束缚应激,应激结束后分别按解除束缚时间0、3、6、12h4个时间点处死大鼠.检测各组胃溃疡指数,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数,免疫组化及Western blot检测Caspase-12蛋白表达.结果 各时间点,消痰和胃方组与生理盐水组相比溃疡指数差异有统计学意义;消痰和胃方组与生理盐水组相比凋亡指数差异有统计学意义;消痰和胃方组Caspase-12蛋白表达量与生理盐水组相比差异有统计学意义.结论 消痰和胃方能有效降低应激大鼠胃溃疡指数,能有效降低应激大鼠胃黏膜细胞凋亡和黏膜组织Caspase-12蛋白表达,机制可能与能降低胃黏膜组织Caspase-12的表达相关.

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