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安宫牛黄丸(含天然麝香或人工麝香)对实验性脑缺血的保护作用
目的:研究比较含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸对实验性脑缺血的保护作用.方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAT)与大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)两种动物模型,观察两种安宫牛黄丸(84～333 mg· kg-1)对大鼠的神经症状、脑梗死范围以及对缺血侧脑组织酸中毒和自由基代谢的影响.结果:安宫牛黄丸(含人工麝香或天然麝香)167,333 mg· kg-1剂量组可显著改善MCAT大鼠的神经症状；安宫牛黄丸(含天然麝香)84,167 mg· kg-1剂量组可分别减少MCAT大鼠脑梗死范围27％和37％,安宫牛黄丸(含人工麝香)84～333 mg·kg-1显著减少MCAT大鼠脑梗死灶面积21％～32％,两种安宫牛黄丸对应各剂量组间无显著性差异；两者均可显著降低MCAO大鼠的LDH(10％～12％)和MDA(28％～38％)含量,并显著升高SOD活力(15％～36％)和GSH含量(14％～36％).结论:含人工麝香或天然麝香的安宫牛黄丸均可通过改善氧化应激损伤而对实验性脑缺血有保护作用,且二者作用未见显著差异.
关键词： 安宫牛黄丸 人工麝香 天然麝香 大脑中动脉栓塞模型 大脑中动脉缺血再灌注模型 -
缺血预处理联合黄芩苷预处理对大鼠脑缺血再灌注半暗带细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的影响
目的 观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对Sprague-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注后半暗带神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制.方法 采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO).将150只大鼠随机分为5组(各30只):假手术组、模型组、缺血预处理组、黄芩苷预处理组、缺血预处理联合黄芩苷预处理组.观察缺血预处理联合黄芩苷预处理对大鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2/Bax比值的影响.分别采用TUNEL法和免疫组化法检测分析缺血半暗带凋亡阳性细胞数目和Bcl-2/Bax比值.结果 模型组与假手术组相比,凋亡细胞阳性数目增多;与模型组比较,缺血预处理组、黄芩苷预处理组均可明显降低MCAO大鼠缺血半暗带神经细胞凋亡(P<0.05),而Bcl-2/Bax比值升高,缺血预处理联合黄芩苷预处理组效果尤为显著(P<0.05).结论缺血预处理联合黄芩苷预处理组可能通过调节神经细胞凋亡和Bcl-2/Bax比值,进而发挥脑保护作用.
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蒙药希木德呼乌日勒对大脑中动脉缺血再灌注损伤的作用
目的:实施蒙药希木德呼乌日勒对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的改善作用.方法:把SD大鼠随机分为假手术组、模型组、希木德呼乌日勒组.对模型组、希木德呼乌日勒组大鼠实施大脑中动脉缺血再灌注.对希木德呼乌日勒组大鼠灌胃给希木德呼乌日勒,假手术组及模型组予生理盐水,1次/d,连续给药7天.结果:希木德呼乌日勒组大鼠大脑梗死面积小于模型组.模型组的神经功能评价评分(3.17±0.68)大于希木德呼乌日勒组(2.17±0.68) (P ＜0.051).结论:蒙药希木德呼乌日勒能改善大鼠大脑急性缺血再灌注损伤.
关键词： 蒙药 希木德呼乌日勒 大脑中动脉缺血再灌注模型 神经功能评价 -
通督调神针灸法对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达的影响
目的 探究通督调神针灸法对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion model/reperfusion model,MCAO/R)大鼠脑保护及血管新生的作用.方法 将150只SD大鼠随机分为假手术组、通督调神针灸组、常规针刺组、通心络药物组和模型对照组,每组30只.通督调神针灸组取百会穴艾灸,大椎穴刺络放血;常规针刺组选取风池、曲池、合谷、足三里、三阴交针刺治疗;通心络药物组予以通心络胶囊,每日每次1.0 g/kg灌胃.假手术组、模型对照组不予治疗;其余各组每日治疗1次,共28 d.治疗第7、14、21、28天处死大鼠立即取脑,脑组织石蜡包埋后切片,免疫组织化学法检测缺血皮质区CD34、CD133阳性表达,采用ELISA法检测VEGFR-2的表达.结果 MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达量在第7天较高,随后逐渐降低;通督调神针灸法、常规针刺及通心络药物均可不同程度促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达(P＜0.05),且通督调神针灸法促进MCAO/R模型大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达水平高于常规针刺及通心络药物(P＜0.05).结论 通督调神针灸法能有效促进MCAO/R大鼠缺血皮质区CD34、CD133及血清VEGFR-2表达.
关键词： 大脑中动脉缺血再灌注模型 通督调神针灸法 CD34 CD133 VEGFR-2 -
“白脉散”抗脑缺血ECG对实验性MCAO/R模型神经保护作用的研究
目的 研究民族大复方“白脉散”中抗脑缺血有效成分组(ECG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物组、“白脉散”ECG高、中、低剂量组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2h再灌注,再灌注24h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),然后连续灌胃给药7d,1次/d.利用常规HE染色法观察病灶皮层细胞的病理变化,TTC染色法观察脑梗死体积,并检测病灶区脑匀浆上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 与模型组比较,“白脉散”ECG高、中、低3个剂量组神经功能评分和对侧旋转次数水平显著改善(P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001)；病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻；TTC染色结果显示脑梗塞体积显著减少；脑匀浆上清SOD活性和GSH含量显著升高,MDA含量显著降低(P＜0.01或P＜0.001),总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS (cNOS)活性均显著降低(P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001).结论 “白脉散”ECG可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,其机制可能与“白脉散”抗脑缺血ECG的清除自由基,增强机体抗氧化能力,减轻脑缺血再灌注所致的氧化性损伤,减轻脑梗塞体积及抑制NOS尤其是iNOS介导的NO生成有关,为在”有效成分组”理论指导下攻克民族大复方物质基础研究难题提供依据.
关键词： “白脉散”有效成分组 大脑中动脉缺血再灌注模型 氧化应激 神经保护 -
血管内皮生长因子对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用
目的探讨血管内皮生长因子VEGF对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用.方法应用大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,再灌注12 h后给予VEGF腹腔注射,检测再灌注不同阶段大鼠神经功能缺损情况,以及梗死区一氧化氮合酶(nNOS)mRNA和超氧化物歧化酶(SOD)蛋白的表达量,与未注射VEGF组比较.结果注射VEGF组大鼠缺血再灌注24、36和48 h神经功能缺损评分明显高于MCAO组;MCAO组大鼠再灌注后nNOS基因表达开始增加,于24 h达到高峰开始下降;SOD表达量则在48 h内都在升高.注射VEGF组再灌注24、48 h的nNOS和SOD的表达量与MCAO比较均明显增高(P＜0.05).结论VEGF具有增加再灌注组织一氧化氮合酶和超氧化物歧化酶表达进而促进脑缺血再灌注后神经功能恢复的作用.
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脑血管病与VEGF关系的研究
目的测定脑血管病人血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平及其与病情轻重的关系,探讨VEGF对脑缺血再灌注损伤的作用.方法用ELISA法测定脑血管病人的血浆VEGF水平,采用线栓法做鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,比较缺血对照组和VEGF处理组梗死体积和脑组织含水量的差异.结果脑梗死及脑出血患者急性期血浆VEGF水平明显升高(P＜0.05),脑梗死患者在患病3周后VEGF较急性期还高(P＜0.05),而脑出血患者则较急性期下降(P＜0.05),VEGF水平与病情轻重成正比(P＜0.05),应用VEGF组脑梗死的体积和脑细胞含水量较对照组明显降低(P＜0.05).结论脑缺血诱导VEGF的产生,而VEGF能减小梗死体积,减轻脑水肿.
关键词： 血管内皮生长因子 脑血管病 大脑中动脉缺血再灌注模型
