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甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞 Bcl-2与 Bax 蛋白表达变化的影响
目的：观察甘石青黛膏对大鼠亚急性湿疹模型皮损淋巴细胞和角质形成细胞B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白与Bax蛋白表达变化的影响,探究中药外治湿疹的分子生物学依据。方法造模前取大鼠正常皮肤组织,制作成石蜡切片备用,造模成功后分为治疗组和模型组,治疗组采用中药甘石青黛膏干预,模型组无干预,检测三组大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达情况。结果造模前大鼠Bcl-2与Bax蛋白表达均呈阳性,且Bcl-2/Bax比率接近于1；治疗组Bcl-2蛋白表达呈弱阳性,模型组Bcl-2蛋白表达呈强阳性,两者相比具有显著统计学差异( P<0．001)；治疗组Bax蛋白表达呈阳性,模型组Bax蛋白表达呈弱阳性,两者相比具有显著统计学差异(P<0．001)；治疗组与模型组Bcl-2/Bax比率相比具有显著统计学差异( P<0．001),后者明显高于前者；治疗组与健康组Bcl-2/Bax比率相比无统计学差(P>0．05)。结论甘石青黛膏具有抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,使细胞凋亡调控系统趋于平衡的作用。
关键词： 甘石青黛膏 B淋巴细胞瘤-2蛋白 Bax蛋白 细胞凋亡 亚急性湿疹 -
当归红芪超滤膜提取物对阿霉素致心肌细胞凋亡的影响
目的:研究当归红芪超滤膜提取物(UFE-AH)对阿霉素所致心肌细胞凋亡的影响.方法:取新生1～2d的Wistar乳鼠,用差速贴壁法原代提取心肌细胞,调整细胞密度1×106/mL,于37℃5％ CO2培养箱中密闭培养48 h.用2.5 mg·L-1阿霉素作用于心肌细胞24 h成功建立心肌细胞凋亡模型.实验分5组:正常对照组、阿霉素组(2.5 mg·L-1)、UFE-AH低、中、高剂量干预组(阿霉素造模前2h预先分别给予3.75,7.5,15 g·L-1当归红芪超滤膜提取物).四氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞生长抑制率,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤,Western blot(蛋白印迹法)检测B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bel-2),Bel-2相关X蛋白(Bax)表达水平.结果:与正常组相比,阿霉素组心肌细胞生长抑制率明显增加,且头部DNA含量占总含量的百分数(HDNA％),尾部DNA含量占总含量的百分数(TDNA％),尾长(TL),尾短(TM),尾距(OTM)均明显升高,Bcl-2蛋白表达水平下降、Bax表达水平升高,均有统计学意义(P＜0.01)；UFE-AH干预组的心肌细胞生长抑制率明显降低,且HDNA％,TDNA％,TL,TM,OTM数值均降低,Bcl-2蛋白表达水平上调,Bax表达水平下调,有显著性差异(P＜0.01).结论:UFE-AH可减轻阿霉素对心肌细胞DNA的损伤,上调Bcl-2/Bax而抑制心肌细胞的凋亡,具有抗心肌细胞凋亡的保护作用.
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甘草酸对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制探讨
目的 观察甘草酸对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及甘草酸低、中、高剂量组5组,各10只.后四组制备缺血/再灌注大鼠模型,假手术组只穿线不结扎左冠状动脉降支,甘草酸低、中、高剂量组在缺血前半小时分别于股静脉注射30、60、90 mg/kg的甘草酸,假手术组与模型组注射同体积生理盐水.取各组心肌组织,采用TUNEL染色法测算心肌细胞凋亡率,Westernblotting法检测MKK/JNK信号通路蛋白[丝分裂原活化蛋白激酶4/7(MKK4/7)、c-Jun氨基末端激酶1/2/3(JNK1/2/3)、磷酸化MKK4/7(p-MKK4/7)、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)]及凋亡相关蛋白[天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)8、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Caspase-3]的表达,同时观察心肌组织病理改变情况.结果 与假手术组相比,模型组细胞凋亡率高,p-MKK4/7、p-JNK1/2/3、Caspase-8、Bax、Caspase-3表达高而Bcl-2表达低(P均＜0.05).与模型组相比,甘草酸中剂量组及甘草酸高剂量组细胞凋亡率低,p-MKK4/7、pqNK1/2/3、Caspase-8、Bax、Caspase-3表达低而Bcl-2表达高(P均＜0.05).模型组较假手术组大鼠心肌组织中出现较多变性坏死心肌细胞,有较多炎性细胞浸润;甘草酸低、中、高剂量组较模型组心肌细胞水肿程度轻且炎性细胞少.结论 甘草酸可减少缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织损伤;其机制可能为抑制MKK/JNK信号通路中MKK4/7和JNK1/2/3磷酸化,降低Caspase-8、Bax、Caspase-3表达,升高Bcl-2表达.
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冬凌草甲素对胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡及端粒酶活性的影响
目的 探讨冬凌草甲素对胆管癌细胞系QBC939细胞增殖、凋亡及端粒酶活性的影响.方法 采用不同浓度冬凌草甲素(0、10、20、40、80、100μmol/L)处理QBC939细胞24、48、72 h,MTT法测定QBC939细胞活力并计算增殖抑制率;不同浓度冬凌草甲素(0、20、40、80 μmol/L)处理QBC939细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,Western Blot法检测QBC939细胞B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达,端粒酶重复序列扩增法检测QBC939细胞的端粒酶活性.结果 QBC939细胞增殖抑制率随冬凌草甲素的药物浓度升高、作用时间延长而升高;与0μmol/L冬凌草甲素组相比,其他浓度冬凌草甲素组的S期细胞比例降低;0、20、40、80 μmol/L冬凌草甲素组QBC939细胞的凋亡率分别为0.5％、14.8％、25.8％及37.7％;Western Blot结果显示随着药物浓度的升高,QBC939细胞的Bax表达量逐渐升高,Bcl-2表达量逐渐降低;其他浓度冬凌草甲素组QBC939的端粒酶活性均低于0μmoL/L冬凌草甲素组,且QBC939细胞的端粒酶活性随冬凌草甲素浓度的升高而降低(P＜0.05).结论 冬凌草甲素可抑制QBC939细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制Bel-2表达以降低端粒酶活性有关.
