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参芪再障颗粒治疗慢性再生障碍性贫血的临床观察
慢性再生障碍性贫血(clronic aplastic anemia,CAA)是一组由物理、化学、生物等因素及不明原因引起的骨髓造血干细胞缺陷、免疫功能异常、造血微环境损伤,导致骨髓造血功能衰竭、全血细胞减少的疾病。临床上以贫血、出血和感染为主要表现。虽然近年来现代医学对CAA的临床治疗取得较大进展,但不良反应大、医疗费用过高。我院应用经临床20余年筛选、优化组方制成的复方中药制剂参芪再障颗粒治疗CAA取得较好疗效,现报告如下。
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人慢性粒细胞白血病模型鼠的建立
通过SCID小鼠与NOD/Lt品系(T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞缺陷,循环补体缺乏,抗原呈递细胞分化及功能不良)回交得到的NOD/Ltsz-SCID/SCID小鼠(简称NOD/SCID小鼠).目前,NOD/SCID小鼠白血病模型的建立多采用经尾静脉接种较大数量的白血病细胞[1-3],虽然可以保证成功植入,但对研究小鼠的机体免疫反应实验十分不利,主要原因在于植入的肿瘤细胞不再分裂繁殖且小鼠本身为免疫缺陷鼠.
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X-连锁无丙种球蛋白血症三例
X-连锁无丙种球蛋白血症(X-linked agammaglobulinemia,XLA)是由于人类Bruton酪氨酸激酶(Btk)基因突变导致前B细胞进一步成熟为B细胞发生障碍引起的原发性免疫缺陷病,为原发性B细胞缺陷的典型代表.1952年Bruton首先报道本病,故又称为Bruton病.本文结合我院儿科2007年8月至2008年8月临床诊断的3例XLA住院患儿病历进行文献复习,以提高对该病的认识.
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调节性T细胞在再生障碍性贫血发病机制中的作用
再生障碍性贫血(以下简称再障)是以骨髓造血衰竭和全血细胞减少为主要特征的血液系统疾病.再障发病的主要机制:(1)造血干细胞缺陷,即"种子"学说;(2)机体的免疫异常,即"虫子"学说;造血微环境异常,即"土壤学说".大约70%的再障与免疫紊乱有关.1995年Sakaguchi等首次报道CD+4CD+25调节性T细胞(regulatory T cells, Tregs).
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Chediak-Higashi 综合征的相关基因及蛋白质
Chediak-Higashi综合征(CHS)是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病,其致病基因--溶酶体转运调节因子基因定位于染色体1q42.1-42.2.该基因在转录过程中可形成两种大小不同的转录本.两种转录体在各组织中的表达不同,提示它们的生物学性质也不相同.其编码的蛋白--溶酶体转运调节因子(lysosomal-trafficking regulator)属于一个大的BEACH蛋白家族,与家族中其他成员有着相似的结构和功能.BEACH家族蛋白的鉴别和相关动物模型的研究使我们认识到BEACH的蛋白质参与了多种不同的生化途径, BEACH蛋白突变或缺乏可以导致囊泡转运缺陷.