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试论胃黏膜癌前病变（PLGC）的病机特点?
应用中医药干预和治疗胃黏膜癌前病变( PLGC)对预防胃癌的发生有重要的临床意义。该病的发生发展与虚瘀痰毒关系密切，认为病因的叠加，病机的复合杂聚是发生PLGC的基础，量的积累引起质的变化是PLGC发生的必然，毒邪内损是PLGC发生的关键，健脾补气、活血化瘀、通络解毒是阻止其发展，预防胃癌发生的王道治法。
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胃康复冲剂对慢性胃炎脾虚证胃黏膜癌前病变病理生理学的影响
目的:研究胃康复冲剂对慢性胃炎脾虚证胃黏膜癌前病变病理生理学的影响.方法:115例脾虚证胃黏膜存在肠上皮化生(IM)和不典型增生(ATP)的患者,应用胃康复冲剂随证加减作为治疗组61例,应用胃苏冲剂作为对照组54例.治疗前后取61例治疗组患者胃黏膜和15例平素无临床症状的志愿献血者(健康对照组)的胃黏膜,应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和组织化学染色,进行组织病理学、亚细胞超微结构分析,细胞核和线粒体超微结构分析,同步采用能量色散X射线分析仪、图像分析系统、放射免疫法和化学发光法测定生物活性物质作为观察指标.结果:治疗组的症状疗效和病理疗效明显优于对照组,P＜0.05～0.001.治疗组疗前的胃黏膜Zn、Cu、cAMP、SOD和3H-TdR LCT,均较健康对照组低;治疗后均有提高;血清LPO治疗后则随之降低.以上变化均有显著性差异,P＜0.05～0.001.结论:胃康复冲剂逆转脾虚证癌前病变IM和ATP是通过改善胃黏膜Zn、Cu、cAMP和SOD的水平,促进细胞分化,提高细胞免疫功能,降低氧自由基和LPO来实现的.
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放大色素内镜在胃黏膜癌前病变诊断中的价值
目的:探讨放大色素内镜在胃黏膜癌前病变诊断中的应用价值.方法:应用电子放大内镜,结合美蓝染色,对180例患者的胃黏膜糜烂灶进行细微结构形态学观察,将胃黏膜小凹的形态分为:A型(圆点状)、B型(短小棒状)、C型(稀疏而粗大的线状)、D型(斑块状)、E型(绒毛状)和F型(小凹结构模糊不清、消失或伴异常增生毛细血管)6型,并与观察部位活检所得的病理组织学改变进行比较分析.结果:A,B型胃小凹主要见于正常胃黏膜,而C,D,E和F型分别见于活动性、萎缩性炎症和肠上皮化生及轻、重度异型增生的胃黏膜.E型黏膜约81.8%(99/121)为肠上皮化生.F型黏膜常提示病灶已出现不同程度的异型增生86.3%(69/80),F型黏膜伴异常增生毛细血管,89.9%出现异型增生.结论:放大色素内镜能准确识别胃小凹的形态,尤其是准确识别E和F型,有助于对肠上皮化生及异型增生等胃黏膜癌前病变的镜下诊断.
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胃蛋白酶原联合色素胃镜及富士能电子分光图像处理技术在胃黏模癌前病变诊断中的应用价值
目的 探讨胃蛋白酶原联合色素胃镜及富士能电子分光图像处理(FICE)技术在胃黏模癌前病变诊断中的应用价值.方法 选取2016年8月～2017年10月我院术后病理学证实为胃黏膜癌前病变的76例患者作为研究对象,随机分为对照组和研究组,每组各38例.对照组在治疗前单纯采用色素胃镜进行检查,研究组在治疗前采用胃蛋白酶原联合色素胃镜及FICE技术进行检查,比较两组的应用价值.结果 研究组患者治疗前误诊和漏诊率低于对照组;诊断原因导致的纠纷事件发生率仅为2.6％,低于对照组的13.2％;治疗前检查结果与治疗后证实结果的符合率达到94.7％,高于对照组的71.1％;检查操作时间长于对照组;对疾病诊断方案的总满意度达到97.4％,高于对照组的84.2％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 胃黏膜癌前病变患者采用胃蛋白酶原联合色素胃镜及FICE技术进行诊断,虽操作时间会延长,但可提高检查的准确率,减少误诊和漏诊,降低纠纷事件发生率,提高患者对临床诊断的满意度.
关键词： 胃黏膜癌前病变 胃蛋白酶原 色素胃镜 富士能电子分光图像处理 诊断 -
胶囊胃镜对胃黏膜癌前病变早期诊治的临床意义
目的 探讨胶囊胃镜对胃黏膜癌前病变早期诊治的临床意义.方法 选择2012年9月-2016年1月在襄阳市中心医院诊治的可疑胃黏膜癌前病变患者140例,均进行胶囊胃镜与放大胃镜检查,同时进行病理学检查与对比判断.结果 所有患者均完成检查,胶囊内镜的平均检查时间为(478.24±45.22)min,其中通过胃的平均时间为(49.24±22.12) min;放大胃镜的平均检查时间为(75.24±19.21)min.胶囊内镜检查过程中患者未诉任何不适,放大胃镜在检查中出现9例不良反应,发生率为6.4％,所有不良反应经过对症处理后好转.胶囊内镜检出胃黏膜癌前病变108例,检出率为77.1％;而放大胃镜检出111例,检出率为79.3％,对比不同方式下的检出率,差异无统计学意义(P＞0.05).胶囊内镜对于胃黏膜癌前病变诊断的敏感性与特异性为98.2％和100.0％,而放大胃镜诊断的敏感性与特异性为100.0％和96.7％,不同方法的诊断效果对比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胶囊胃镜在胃黏膜癌前病变的检查中方便简单,对于机体无明显影响,且检出率较高,定性诊断敏感性与特异性均较好,有很好的临床应用价值.
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胃黏膜癌前病变大鼠舌诊特点的研究
目的观察胃黏膜癌前病变大鼠的舌诊特点.方法以Wistar大鼠造成胃黏膜癌前病变模型,从舌象肉眼观察、数码相机摄取舌像计算机客观化分析、舌面pH值检测、舌病理及舌苔脱落细胞观察等多方面进行研究.结果对照组大鼠以淡紫舌为主,而造模组大鼠多呈紫暗舌或有瘀斑;舌像摄影计算机客观化分析2组比较有显著性差异;造模组舌面pH值较对照组升高,有统计学意义;舌病理检查造模组有毛细血管扩张瘀血及细胞空泡变性等改变.结论胃黏膜癌前病变大鼠的舌诊具有一定的特征性,提示了癌前病变瘀血机制的存在.
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放大内镜结合窄带成像技术（NBI-ME）诊断胃黏膜癌前病变及早期胃癌的临床价值
目的：分析胃黏膜癌前病变及早期胃癌采取放大内镜结合窄带成像技术(NBI-ME)的临床诊断价值。方法：选取2012年5月~2013年10月到我院消化内镜中心接受检查的患者60例作为研究对象，皆采取放大内镜结合窄带成像技术进行诊断，对患者的黏膜腺管开口与微血管形态进行观察并记录分型，并进一步对患者进行病理检查，将NBI-ME诊断结果与病理结果进行对照分析。结果：从胃腺管开口分析来看，在圆点状与管状病理中并无胃粘膜癌前病变与早期胃癌患者；在绒毛状34例患者中，出现1例高级别上皮内瘤变；不规则24例患者中出现3例胃癌与4例高级别上皮内瘤变；在5例腺管结构消失患者中有2例为高级别上皮内瘤变、3例为进展期胃癌。从微血管形态分析来看，规则型患者中无癌前病变或早期胃癌；不规则型18例患者中有4例进展期胃癌与3例高级别上皮内瘤变；6例中央部分消失型患者中有2例为进展期胃癌、3例为高级别上皮内瘤变。结论：胃黏膜癌前病变及早期胃癌采取放大内镜结合窄带成像技术诊断，可能提高其临床确诊率，值得深入研究。
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胃癌前病变黏膜微细结构形态变化与组织学改变相关性研究
目的 研究染色放大内镜下胃癌前病变黏膜小凹及微血管的变化与病理组织学的相关性,探讨放大内镜用于诊断癌前病变的可能性.方法 应用Olympus GIF-Q240Z放大内镜对256例胃癌前病变黏膜进行观察,局部喷洒0.4%靛胭脂染色后利用其放大功能观察胃小凹形态及微血管改变并记录.在观察及记录区内取材送病理组织学检查.结果 256例患者中,肠上皮化生及异型增生黏膜胃小凹形态主要表现为E型(91.5%)和F型(87.1%).根据胃黏膜小凹形态及微血管特征,色素放大内镜下对胃黏膜肠上皮化生及异型增生的镜下诊断符合率分别为87.5%及80.6%.结论 胃小凹形态及其微血管改变有助于临床对胃黏膜病变性质的判断.
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氩气刀治疗胃黏膜癌前病变临床观察
目的 观察氩气刀治疗胃黏膜癌前病变临床疗效.方法 90例患者,经病理诊断为胃黏膜癌前病变并且Hp阳性,随机分成两组,治疗组给予抗Hp治疗的同时予氩气刀治疗；对照组给予抗Hp和口服叶酸治疗.结果 治疗组对胃黏膜癌前病变消除率优于对照组.差异有显著性(P=0.001).结论 氩气刀治疗胃黏膜癌前病变是一种有效方法,具有很好的社会效益和应用价值.
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放大色素内镜下90例胃黏膜癌前病变形态学分析
目的 探讨放大色素内镜下胃黏膜癌前病变胃小凹及微血管的形态学特征.方法 应用Fujinon EG-590ZW型电子放大内镜,结合美蓝染色,对90例胃黏膜癌前病变患者进行胃黏膜细微结构形态学观察,将病灶黏膜小凹形态分为:A型(圆点状)、B型(短小棒状)、C型(稀疏而粗大的线状)、D型(斑块状)、E型(绒毛状)、F型(小凹结构模糊不清、消失)6型.并将其微血管形态分为R型(规则)、I型(不规则)及V型(管径粗乱).结果 90例患者中,肠上皮化生及异型增生黏膜胃小凹形态主要分别表现为E型(90.3%)和F型(91.0%);肠上皮化生及异型增生胃黏膜微血管则主要分别表现为I型(91.3%)及V型(71.8%).根据胃黏膜小凹形态及微血管特征,放大色素内镜下对胃黏膜肠上皮化生及异型增生的镜下诊断符合率分别为90.8%及88.0%.结论 在放大色素内镜下胃黏膜癌前病变的细微形态学特征主要为E、F型胃小凹及I、V型微血管的形成,对这一特征的识别,有助于肠上皮化生及异型增生等胃黏膜癌前病变的镜下诊断.
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血清胃蛋白酶原鉴别胃癌及胃黏膜癌前病变的临床研究
目的 探析血清胃蛋白酶原对胃癌及胃黏膜癌前病变的鉴别价值.方法 选取162例因胃部疾病就诊的患者,根据胃镜或病理结果将其分为癌前病变组(133例)与胃癌组(29例).比较胃癌组与癌前病变组的性别、年龄、婚姻状态、文化程度、吸烟史、饮酒史、血清PGⅠ、PGⅡ以及PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),比较不同类型胃黏膜癌前病变患者及胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGR.分别以不同血清PGⅠ分界值及PGR分界值计算胃癌患者及胃黏膜癌前病变患者的检出率.结果 胃癌组血清PGⅠ与PGⅡ水平、PGR低于癌前病变组(P<0.05).胃癌患者血清PGⅠ水平低于不同类型的胃黏膜癌前病变患者(P<0.05),血清PGⅡ水平低于慢性非萎缩性胃炎患者(P<0.05),PGR低于慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者(P<0.05).当PGI=70 ng/mL、PGR=6作为临界值时,胃癌检出率分别为86.21%和61.65%,癌前病变检出率分别为89.66%和67.17%.结论 胃癌及胃黏膜癌前病变患者的血清PGⅠ与PGⅡ水平、PGR均存在较大差异,可用于胃癌及胃黏膜癌前病变的鉴别.
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人端粒酶逆转录酶上调Cdx2表达促进胃黏膜肠化生
目的 探讨人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)在胃黏膜肠化生的作用及其可能存在的分子机制.方法 hTERT真核表达质粒构建成功后,用脂质体转染法转染人胃癌MKN45细胞.应用qPCR技术从RNA水平检测转染前后相关肠化生基因(Cdxl、Cdx2和Cdx4)的改变;进一步采用Western blot技术从蛋白水平证实其表达变化;继而构建Cdx2基因启动子,采用双荧光素酶实验分析hTERT与Cdx2的作用机制;采用Co-IP证实hTERT与p65结合情况;加入NF-κB抑制剂后,双荧光素酶实验和Western blot检测Cdx2表达变化情况.结果 转染MKN45细胞hTERT基因后,qPCR证实肠化生相关基因Cdxl、Cdx2 mRNA表达明显上调,而Cdx4 mRNA则无明显变化;Western blot证实过表达hTERT后只有Cdx2的蛋白表达上调;双萤光素酶报告实验证实与对照组相比,hTERT组Cdx2的启动子活性明显增加(P＜0.05);免疫共沉淀(CO-IP)实验证实hTERT与NF-κB亚基p65存在蛋白-蛋白相互作用;另外双荧光素酶实验和Western blot表明NF-κB抑制剂(Bay78-1102)能有效抑制hTERT对Cdx2的启动子的活性,并下调Cdx2蛋白的表达.结论 hTERT可以通过活化NF-κB信号通路促进Cdx2的表达,从而促进胃黏膜的肠化生的发生.
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健脾活血解毒法治疗胃黏膜癌前病变34例临床观察
目的 观察健脾活血解毒法治疗胃黏膜癌前病变的临床疗效,进一步探讨健脾活血解毒法对胃黏膜癌前病变的作用机制.方法 将胃黏膜癌前病变患者64例分为2组,治疗组34例,对照组30例.治疗组服用在健脾活血解毒法指导下的健脾复胃颗粒,每次9 g,3次/d,连续治疗3个月.对照组口服胃复春片,每次5片,每日3次,连续服用3个月.结果 治疗组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);临床主要症状积分治疗后较治疗前有显著改善,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗前后积分差值高于对照组,(P＜0.05);治疗组病理学改变优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组在临床症状和胃黏膜异型增生病理变化方面,疗效均优于对照组.结论 健脾活血解毒法治疗胃黏膜癌前病变作用显著,值得进一步研究与推广.
