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TRPM2在高糖活化小胶质细胞中的作用及脑复聪的干预研究
目的 探讨TRPM2在高糖活化小胶质细胞中的作用及中药脑复聪含药血清的干预情况.方法 将小鼠分为正常对照组、模型组、脑复聪(高、中、低剂量)含药血清组、TRPM2抑制剂2-APB组分别接种神经小胶质细胞BV-2,于培养基中培养24 h后,用western blot法检测BV-2中TRPM2及BV-2活化的标志物CD11b蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,模型组TRPM2及CD11b蛋白表达水平上调,差异有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,脑复聪不同剂量含药血清组和2-APB组的TRPM2及CD11b蛋白表达水平均下调,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 脑复聪可能通过抑制高糖条件下TRPM2介导的小胶质细胞活化发挥神经保护作用.
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中药脑复聪对缺血性痴呆小鼠脑内NMDA受体的影响
目的观察中药脑复聪对脑缺血小鼠学习记忆的影响,探讨其作用机理.方法采用脑缺血再灌注法建立痴呆小鼠模型.给予实验动物中药脑复聪灌胃,并以当归芍药散作对照,观察脑复聪对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍的作用和对脑兴奋性氨基酸NMDA受体的影响.结果脑复聪治疗组动物的水迷宫潜伏期明显短于缺血模型组( P＜0.01),大脑皮层与海马NMDA受体基本接近正常组,但明显低于模型组( P＜0.01).结论脑复聪对脑缺血小鼠学习记忆的改善作用与其抑制NMDA受体活性有关.
关键词： 脑复聪 中药 缺血再灌注损伤 N-甲基-D-天门冬氨酸受体 -
脑复聪对PC12细胞拟缺血损伤保护作用的血清学研究
目的观察中药复方脑复聪颗粒对H2O2损伤的大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12细胞)的影响.方法选用SD雄性大鼠,分别灌胃脑复聪和蒸馏水后制备血清.培养的PC12细胞加入不同血清孵育后,再加入不同浓度的超氧化合物H2O2造成拟缺血模型,采用MTT法观察细胞生存率.结果对受不同剂量H2O2损伤的PC12细胞,脑复聪含药血清可明显提高其生存率( P<0.05-0.01);加入脑复聪血清后的神经细胞可明显抵抗H2O2所致的损伤,细胞形态基本恢复正常.结论脑复聪颗粒对H2O2损伤的PC12细胞有明显保护作用.
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β-淀粉样肽损伤后小鼠脑单胺氧化酶B、白细胞介素-6的变化及中药的干预作用
目的观察β-淀粉样肽(Aβ)25-35致痴呆小鼠模型脑单胺氧化酶B(MAO-B)、白细胞介素-6(IL-6)的改变及中药脑复聪的干预作用.方法脑室内注射Aβ25-35造成痴呆模型小鼠,用Morris水迷宫测空间学习记忆功能;用比色法测MAO-B活性;免疫组化检测IL-6.结果模型小鼠的Morris水迷宫潜伏期(81.3±13.4)s,比对照组(34.2±10.9)s延长(P<0.05);大脑皮层和海马的MAO-B活性(120.12±10.15)、(83.60±5.29)均较对照组(93.09±10.54)、(50.39±9.16)升高(P<0.05～0.01),海马齿状回有大量IL-6免疫荧光阳性细胞.经脑复聪治疗后,水迷宫潜伏期(43.7±12.7)s缩短(P<0.05);海马的MAO-B活性(47.11±6.57)回降(P<0.01);IL-6免疫阳性神经细胞减少.结论抑制海马MAO-B的过度激活,减少自由基的产生,减少氧化应激反应,抑制小胶质细胞产生炎性因子IL-6,缓解Aβ的损伤作用,阻断AD发病的重要环节,是中药脑复聪治疗AD的重要机理之一.
关键词： β-淀粉样肽 痴呆 单胺氧化酶B(MAO-B) 白细胞介素-6(IL-6) 脑复聪 小鼠 -
脑复聪对脂多糖激活的小胶质细胞合成环氧合酶-2和分泌前列腺素E2作用的实验研究
目的 观察中药脑复聪(NFC)含药血清对脂多糖(LPS)激活后的小鼠神经小胶质细胞BV-2的形态、BV-2中环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达以及BV-2上清液中前列腺素E2(PGE2)分泌量水平的影响.方法 将体外培养的小鼠神经小胶质细胞BV-2分成:正常对照组、LPS组、NFC血清组(高、中、低剂量)培养24h,用倒置相差显微镜观察细胞形态,蛋白印迹方法检测BV-2中COX-2蛋白的表达,酶联免疫吸附法测定培养BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度.结果 (1)NFC各组对LPS所致的BV-2细胞形态变化均有一定的恢复作用.(2)LPS组BV-2中COX-2含量较正常对照组升高；与LPS组相比,NFC含药血清各剂量组COX-2蛋白含量均下降.(3)BV-2上清液中PGE2蛋白的浓度LPS组较正常对照组含量升高；与LPS组相比,NFC各剂量组PGE2含量均下降.结论 NFC含药血清可以显著下调LPS激活后BV-2中COX-2蛋白的表达量并显著减少BV-2上清液中PGE2的分泌量,减轻炎症反应,改善细胞形态.
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脑复聪对STZ-DM大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响
目的:观察中药复方脑复聪对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠认知功能及海马NF-κB、星型胶质细胞的影响.方法:将STZ(60 mg/kg)诱导的糖尿病大鼠随机分为正常组,模型组,脑复聪低、中、高剂量组.成模后连续灌胃8周,模型组和正常组灌服蒸馏水,脑复聪低、中、高剂量组灌服不同剂量脑复聪.检测各组治疗前及治疗后2周、4周、6周、8周的体重、血糖;于造模前及灌胃8周后采用Morris水迷宫测试进行学习记忆功能测定;并于8周后取海马行NF-κB、GFAP免疫组织化学染色.结果:与正常组相比,造模后各组大鼠血糖均显著升高(P＜0.01),体重均显著下降(P＜0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血糖在各时间点均无显著差异(P＞0.05);造模后及灌胃后2周、4周糖尿病组及各治疗组大鼠之间体重无明显差异(P＞0.05),灌胃后6周及8周时脑复聪高剂量治疗组大鼠体重明显大于糖尿病组大鼠(P＜0.05).模型组水迷宫潜伏期比正常组明显延长(P＜0.01);脑复聪各治疗组潜伏期较模型组均有显著缩短(P＜0.01).与正常组相比,模型组及各治疗组NF-κB阳性细胞数明显增多,差异显著(P＜0.05);与模型组相比,各治疗组阳性细胞数下降,差异显著(P＜0.05),且与脑复聪剂量呈负相关.与正常组相比,模型组GFAP的IOD值显著下降(P＜0.01).与模型组相比,脑复聪中、高剂量组的IOD值均显著上调(P＜0.05),且与脑复聪药物剂量呈正相关;小剂量组无明显差异(P＞0.05).结论:糖尿病认知功能障碍大鼠海马NF-κB表达水平显著升高、星型胶质细胞表达显著下降.脑复聪可显著改善糖尿病大鼠的认知功能,下调脑海马NF-κB表达水平、上调星型胶质细胞表达水平,且有明显的量效关系.
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中药脑复聪对糖尿病大鼠学习记忆能力及海马CA1区胰岛素样生长因子Ⅰ含量的影响
目的 探讨糖尿病认知功能障碍的发病机制及寻找有效的治疗用药.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、中药脑复聪高、中、低剂量治疗组.通过水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,并于8周后取脑组织行胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)免疫组织化学染色.结果 模型组水迷宫的潜伏期较正常组延长(P<0.01),海马CA1区内IGF-Ⅰ阳性细胞数目减少(P<0.01);脑复聪治疗组大鼠的水迷宫潜伏期均短于模型组(P<0.01),且与脑复聪剂量呈负相关(P<0.01),治疗组大鼠海马CA1区内IGF-Ⅰ阳性细胞数目均增多(P<0.01),且与脑复聪剂量呈正相关(P<0.01).结论 糖尿病大鼠存在学习记忆能力的下降及海马CA1区IGF-Ⅰ含量的减少,而海马CA1区IGF-Ⅰ含量的减少可能是糖尿病大鼠学习记忆能力的下降的机制之一;脑复聪可改善糖尿病大鼠学习记忆能力,其机制可能与增加海马CA1区IGF-Ⅰ的含量有关.
