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醛固酮受体拮抗剂治疗早期糖尿病肾病的护理体会
目的 探讨醛固酮受体拮抗剂治疗早期糖尿病肾病的临床护理体会.方法 本文探讨了临床治疗过程中的护理体会.结果 治疗后与治疗前比较,蛋白尿明显减少,血清肌酐明显下降,肾小球滤过率明显下降,血清钾明显上升(P＜0.05).结论 及时采取有效的护理措施,不仅能延长糖尿病肾病患者的生命,还能减轻患者的痛苦,提高患者的生活质量.
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Rho激酶在醛固酮诱导的血管平滑肌细胞增殖中的作用
目的 研究 Rho 激酶通路对醛固酮( ALD )诱导的血管平滑肌细胞( VSMC)增殖的影响. 方法 用Western blot法检测ALD诱导的血管平滑肌细胞Rho激酶的表达,氚标记胸腺嘧啶掺入法检测ALD诱导的VSMC的增殖,并观察ALD受体MR在此过程中的作用. 结果 ALD可剂量、时间依赖地上调VSMC Rho激酶的表达,强的刺激时间为20 min,强的刺激浓度为100 nmol· L-1 ,ALD受体拮抗剂——依普利酮可显著抑制ALD诱导的VSMC Rho激酶的上调及VSMC的增殖,依普利酮和Rho激酶抑制剂——Y-27632可显著逆转ALD的上述效应. 结论 Rho激酶信号传导通路及ALD受体在ALD诱导的VSMC增殖中起重要作用.
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醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病发生、发展和治疗中的作用已得到了深入研究.其中包括血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂.
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醛固酮受体拮抗剂及醛固酮合酶抑制剂的研究进展
已有甾体类醛固酮受体拮抗剂即螺内酯和依普利酮上市,但是两者均存在一定不足.非甾体的小分子化合物作为新一代的醛固酮受体拮抗剂,finerenone、esaxerenone等都已进入临床阶段,特别是finerenone,基础研究和临床研究显示出较优的安全性和有效性,在降低高钾血症和肾功能损伤方面具有独特的优势.此外,从醛固酮生物合成途径入手,靶标醛固酮生物合成过程中的关键酶即醛固酮合酶(CYP11B2),开发选择性的CYP11B2抑制剂也是当前研究的热点.
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充血性心力衰竭治疗的新靶点--醛固酮受体
20世纪充血性心力衰竭(CHF)治疗的重要进展是开发和使用了神经内分泌阻断药.临床研究显示,CHF时神经内分泌系统被激活是导致心衰进行性恶化及死亡的关键因素,因此一系列的神经内分泌阻断药被开发和使用.
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螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用
目的:观察螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用并探讨其机制.方法:雄性SD大鼠,随机分为健康对照组、糖尿病组和螺内酯治疗组.8周后检测各组大鼠血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血钾、血糖、内生肌酐清除率;留取肾组织作PAS染色行病理检查;采用免疫组织化学技术检测近端肾小管上皮细胞醛固酮受体(MR)、检测肾小管-间质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,并做半定量分析.结果:各组大鼠肾脏近端小管上皮细胞胞质内均有MR表达,与健康对照组相比,糖尿病组近端小管MR表达上调,螺内酯对MR的表达无影响;糖尿病组大鼠肾小管间质MMP-2、α-SMA表达均显著高于对照组(P<0.01),螺内酯治疗8周后,肾组织MMP-2及α-SMA明显下调(P<0.01),肾功能指标及组织病理学损害得以改善,而螺内酯对大鼠的血压、血钾没有影响(P>0.05).肾组织内α-SMA与MMP-2的表达具有明显的正相关关系(γ=0.920,P<0.01).结论:大鼠近端小管上皮细胞存在MR的表达,糖尿病肾内MR表达增加可能是醛固酮促肾纤维化的部分原因;螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化,下调肾小管间质中MMP-2、α-SMA表达有关.
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自发性高血压大鼠肾组织醛固酮及其受体与肾脏纤维化
目的 观察组织醛固酮及其受体在自发性高血压大鼠肾脏纤维化中的作用.方法 8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)8只及同源正常组京都大鼠(WKY)8只,观察8周,检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮和肌酐,大鼠肾组织的醛固酮受体和TGF-β1的mRNA和蛋白的表达.结果 SHR组出现明显的蛋白尿(P＜0.05)和低蛋白血症(P＜0.05),肾间质损伤的评分和肾小球内的胶原形成明显高于正常对照组(P＜0.05),肾组织TGF-β1mRNA和蛋白的表达亦明显高于正常对照组(P＜0.05),同时,SHR组肾组织的醛固酮及其受体mRNA和蛋白的表达水平亦明显高于正常对照组(P＜0.05).结论 肾组织醛固酮及其受体水平升高可以使醛固酮的致纤维化作用加强,可能是高血压肾脏纤维化的部分原因.
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选择性醛固酮受体拮抗剂对肾血管性高血压的作用及机制
目的研究选择性醛固酮受体拮抗剂eplerenone(EP)对肾血管性高血压的作用机制.方法 Wistar大鼠48只,随机分6组,1组为假手术组,其余5组均为2K-1C肾血管性高血压模型,再分为对照组、EP早给药组、EP晚给药组、洛沙坦(LO)早给药组和LO晚给药组.实验前及术后每2周检测收缩压(SBP)及尿蛋白排泄率(UPE).对主动脉、心脏及肾脏进行病理组织学检查及一氧化氮合酶(ecNOS)基因表达的分析.结果与假手术组比较,第10周对照组收缩压(SBP)明显增加;LO及EP早给药组SBP明显降低;LO及EP晚给药组SBP没有明显降低.与假手术组比较,对照组大鼠出现明显蛋白尿;LO早给药组和EP早给药组蛋白尿明显减少(P＜0.05及P＜0.01);LO及EP晚给药组蛋白尿没有明显降低.与对照组比较,EP早给药组明显增加心脏ecNOS基因表达;两EP给药组主动脉ecNOS基因表达明显增加;两LO给药组对心脏及主动脉ecNOS基因表达无明显影响;LO早给药组及两EP给药组肾脏ecNOS基因表达明显增加.结论 EP早期给药治疗明显降低2K-1C肾血管性高血压大鼠的收缩压和蛋白尿,其机制可能与心、肾、主动脉ecNOS基因表达上调有关.
关键词： 醛固酮受体 血管紧张素受体 一氧化氮合酶 内皮细胞 eplerenone -
改变组织醛固酮及其受体表达对SHR大鼠肾脏纤维化的影响
[目的]观察改变肾组织醛固酮及其受体水平对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响.[方法]8周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只及同源正常京都大鼠(WKY)8只,SHR分为贝那普利干预组[30mg/(kg·d)]、大剂量安体舒通干预组[100 mg/(kg·d)]和高血压模型对照组,同时设同源的正常对照组,干预时间为8周,检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐、肾组织醛固酮受体、TGF-β1的mRNA和蛋白表达.[结果]贝那普利能下调组织醛固酮[(15.8±2.6)vs(22.2±0.6)pg/mg]及其受体水平[(15±4)vs(13±5)PU]并减轻肾脏纤维化[(17.0±1.8)vs(20.0±2.3)PU],均为P＜0.05;大剂量安体舒通能上调组织醛固酮[(24.3±4.6)vs(22.2±0.6)pg/mg]及其受体水平[(16±6)vs(13±5)PU]并加重肾脏纤维化[(22.6±3.0)vs(20.0±2.3)PU],均为P＜0.05.[结论]肾组织醛固酮及其受体水平的改变可能影响高血压肾脏纤维化的过程.
