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大豆异黄酮对β淀粉样肽诱导的大鼠脑组织炎症相关因子表达的影响
目的 研究大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样肽1-42( Aβ1-42)诱导的大鼠脑炎症损伤的作用.方法 将健康雄性Wistar大鼠按体重随机分成对照组、Aβ模型组,SIF干预组(SIF+ Aβ组)和SIF组(SIF单独处理组).SIF 干预组和SIF组大鼠每日给予大豆异黄酮(80 mg/kg)灌胃处理,共14 d.然后Aβ模型组和SIF干预组采用微型注射泵在大鼠侧脑室区持续注射Aβ1-42 14 d,建立大鼠脑炎症损伤模型.采用RT-PCR方法和Western blot方法检测脑组织白介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)以及白介素-10 (IL-10)基因和蛋白水平的表达.结果 与模型组比较,SIF干预组大鼠脑组织IL-1β、iNOS及IL-10基因和蛋白表达水平显著下调(P＜0.05).结论 大豆异黄酮可能是通过影响大鼠脑组织炎症相关因子及酶基因/蛋白水平的表达来拮抗Aβ1-42介导的脑炎症反应.
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积雪草苷对Aβ1-42致内皮细胞炎症因子表达的影响
目的 探索积雪草苷对Aβ1-42诱导内皮细胞炎症因子表达影响.方法 将人脐静脉血管内皮细胞株(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)分为模型组,阴性对照组,积雪草苷10-5、10-6、10-7、10-8 mol/mL组,共6组.模型组给予50 nmol/mL Aβ1-42刺激HUVEC细胞24 h,积雪草苷各组在给予Aβ1-42刺激同时给予积雪草苷10-5、10-6、10-7、10-8 mol/mL干预.CCK-8试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8试剂盒)法检测HUVEC细胞活性;Western-blot检测COX-2蛋白表达;ELISA法检测IL-1,IL-6和TNF-α含量.结果 与模型组比较,积雪草苷各浓度组可以明显提高β淀粉样蛋白刺激后血管内皮细胞活性,减少细胞COX-2蛋白表达(P＜0.05),抑制β淀粉样蛋白致HUVEC细胞的IL-1,IL-6与TNF-α表达,有统计学意义(P＜0.05).结论 积雪草苷对Aβ1-42致内皮细胞炎症因子表达具有保护作用.
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TGF-β1抑制Aβ1-42诱导的海马神经炎症和神经元凋亡
目的：研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)在海马神经元与小胶质细胞共培养以及海马神经元单独培养两种体系抑制β淀粉样肽1-42(β-amyloid peptide1-42，Aβ1-42)诱导的海马炎症和神经元凋亡的神经保护作用。方法：采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)检测细胞活性；Western Blot 法检测炎症因子环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达；激光共聚焦显微镜检测NeuN+/caspase-3+双阳性细胞数。结果：在海马神经元与小胶质细胞的共培养体系中，Aβ1-42显著降低神经元活性，上调炎性介质COX-2、iNOS和TNF-α的蛋白表达，诱导了神经元凋亡，TGF-β1预处理能抑制Aβ1-42诱导的炎症介质COX-2、iNOS的蛋白表达上调，降低神经元凋亡；在海马神经元单独培养体系中，Aβ1-42降低了神经元活性，TGF-β1预处理抑制了炎症介质TNF-α的表达上调并抑制神经元凋亡。结论：TGF-β1在海马神经元与小胶质细胞共培养以及海马神经元单独培养两种体系中均能抑制Aβ1-42诱导的海马炎症和神经元凋亡。
