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Smac/DIABLO与急性肾缺血再灌注性损伤
缺血再灌注是新生儿窒息后肾损伤的关键因素,可导致肾小管上皮细胞凋亡.细胞凋亡是窒息后肾小管上皮细胞损伤的重要形式.凋亡信号刺激时,Smac/DIABLO的线粒体定位信号肽被切除,能够从线粒体释放到胞质,与凋亡抑制蛋白特异性结合,解除凋亡抑制因子对半胱氨酸蛋白酶(caspase)的阻碍作用,激活各级caspase引起级联反应,从而促进凋亡发生,加重缺血再灌注肾损伤,导致急性肾功能衰竭.
关键词： Smac/DIABLO 凋亡抑制蛋白 细胞调亡 肾脏 缺血再灌注性损伤 -
缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质组学研究
目的观察缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质变化,探讨其可能的肺保护机制.方法 12只家兔,随机分为预处理组和对照组,每组6只.对照组经历单纯的缺血再灌注损伤,预处理组在缺血再灌注前予以缺血预处理.以二维电泳分离肺组织中的全部蛋白质,应用PDQuest软件寻找差异表达的蛋白质点并以MALDI-TOF质谱仪和Mascot软件对其鉴定.结果研究发现了35个明显差异表达的蛋白质,包括磷酸肌醇3激酶Δ催化亚单位在内的17个蛋白质达到了鉴定.结论通过磷酸肌醇3激酶信号传导通路抑制炎性反应可能是缺血预处理的保护机制.
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L-卡尼汀对大鼠脑缺血再灌注性损伤预防和治疗效果的对比研究
目的 本研究采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对比观察L-卡尼汀对脑缺血再灌注性损伤的预防作用和治疗效果及其相关机制.方法 将84只SD大鼠随机分成Sham组、脑缺血再灌注组(I/R组)、L-卡尼汀预防组(I/R +LC Ⅰ组)和治疗组(I/R+LCⅡ组),采用改良Longa方法进行大鼠右侧大脑中动脉缺血2h后再灌注,24h后进行神经行为学评分,检测右侧脑梗死体积,测定脑组织ATP含量、血浆和脑组织SOD活性和MDA含量,HE染色检测脑组织形态学变化.结果 大鼠经过大脑中动脉缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分显著增加,脑组织的能量ATP减少,血浆和脑组织中的SOD活性降低,MDA的含量升高,与Sham组相比有显著性差异(P＜0.05);L-卡尼汀能改善上述各项指标,L-卡尼汀预防组与I/R组相比,上述各指标存在显著性差异(P＜0.05),但L-卡尼汀治疗组与I/R组相比,上述各指标的差异无显著性意义(P＞0.05);HE染色结果显示L-卡尼汀具有抗凋亡作用.结论 L-卡尼汀通过改善能量代谢、抗氧化、抗凋亡等途径,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有预防作用,但治疗效果不显著.
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大鼠骨骼肌缺血再灌注时血红素氧合酶-1的表达
目的观察大鼠缺血再灌注时骨骼肌中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的变化. 方法夹闭大鼠股动脉造成下肢缺血模型,分别采集假手术(S)组,单纯缺血(I)4小时组及缺血4小时再灌注(R)2、4、8、16和24小时组的比目鱼肌,检测其组织学和丙二醛(MDA)含量变化,通过Northern印迹、 Western印迹及免疫组织化学分析,观察HO-1表达的变化. 结果 S组和I组未见HO-1 mRNA表达;R2组可见其表达信号,且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强,到R8组时达到高峰,之后渐减弱,R24组时已消失.蛋白表达的变化与mRNA变化基本一致.免疫组织化学显示,R组HO-1阳性信号主要出现在骨骼肌细胞胞浆内,S组和I组均未见阳性信号.与S组相比,R各组MDA含量显著增高(P<0.05),但R8组较R4组显著减低(P<0.05). 结论肢体缺血再灌注可诱发骨骼肌HO-1的表达,其表达可能具有保护作用.
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缺血再灌注性脑损伤与磷脂酶A2关系的研究
缺血再灌注性生物膜损伤是组织细胞死亡的重要原因.磷脂酶A2(PLA2)是一类催化膜磷脂降解的功能酶.脑组织富含磷脂,脑缺血再灌注时缺血区PLA2活性升高,造成缺血再灌注区脑细胞膜磷脂降解.释放出脂肪酸及血小板活化因子前体物质而参与缺血再灌注性脑损伤过程.本文综述各类PLA2在细胞生理.病理中的作用,为相应的各类抑制剂,调控剂研究以及其临床应用的研究提供理论参考.
