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兴奋性氨基酸受体对大鼠坐骨神经切断后脊髓神经细胞的影响
目的通过建立神经再生室模型观察α-氨基- 3-羧基- 5-甲基- 4-异口恶唑丙酸( AMPA)受体对大鼠坐骨神经损伤后 L3～ 6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法雄性 SD大鼠,随机分为 4组 :AMPA组, 6-氰- 7-硝基喹喔啉- 2, 3-二酮 (CNQX)组,细胞内液组以及正常对照组,前 3组手术切断右侧坐骨神经并用硅胶管套接,分别向套管内注入 AMPA, CNQX,细胞内液 5 μ l,术后 1,2,4周应用 TUNEL及免疫组化技术检测 L3～ 6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白 Bcl- 2、 Bax表达的情况.结果 (1)不同时间段凋亡细胞检测结果: CNQX组 [(4.9± 0.8)%,( 14.1± 2.6)%,( 4.4± 0.6)% ],明显低于细胞内液组 [(9.4± 1.7)%,( 19.3± 1.7)%,( 6.6± 0.6)% ], AMPA组 [(14.4± 1.6)%,( 25.7± 1.3)%,( 9.1± 0.9)% ]则高于细胞内液组, t=3.7～ 5.7,P均 < 0.01.( 2)不同时间段 Bcl- 2的表达: CNQX组 [(13.1± 2.3)%,( 22.9± 2.4)%,( 10.3± 2.7)% ]高于细胞内液组 [(9.0± 1.9)%,( 17.4± 1.2)%,( 7.7± 1.7)% ],相反 AMPA组 [(5.0± 0.9)%,( 11.8± 2.8)%,( 4.5± 1.1)% ]则低于细胞内液组, t=1.8～ 4.4, P< 0.05～ 0.01.( 3)不同时间段 Bax的表达: CNQX组 [(4.2± 0.9)%,( 12.5± 1.3)%,( 3.9± 0.5)% ]低于细胞内液组 [(7.9± 3.0)%,( 16.8± 1.5)%,( 6.9± 1.6)% ].而 AMPA组 [(11.8± 2.0)%,( 21.8± 1.8)%,( 10.5± 1.8)% ]则高于细胞内液组, t=2.4～ 4.8, P< 0.05～ 0.01.结论套管内注射 AMPA受体拮抗剂 CNQX,能有效增加脊髓神经元凋亡抑制蛋白 Bcl- 2的表达、降低促凋亡蛋白 Bax的表达,从而减轻坐骨神经切断后脊髓神经细胞凋亡,保护脊髓神经元;而其激动剂 AMPA则相反.
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CNQX在小鼠脑不同类型突触分泌中的作用
目的:探讨6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)在小鼠脑不同类型突触分泌中的作用.方法:体外培养新生小鼠大脑皮层神经细胞与海马神经细胞,在加有不同浓度的CNQX的细胞外液中对细胞进行电生理记录,分别记录mEPSC的频率和eEPSC的幅值.结果:CNQX作用于诱发性神经递质释放的半抑制浓度(IC50)显著大于自发性神经递质释放的半抑制浓度,CNQX对自发性神经递质的释放作用效果更加明显.但对于不同脑区,CNQX的作用效果差异并不明显.结论:CNQX在阻断兴奋性神经递质自发释放和诱发释放时可能有不同的机制,但是并不具有脑区特异性.
关键词： 6-氰基-7-硝基喹喔啉-2 3-二酮 大脑皮层细胞 海马细胞 神经递质释放 -
吲哚-2,3-二酮对醋酸棉酚致生精障碍小鼠的影响
目的 观察吲哚-2,3-二酮对醋酸棉酚致雄性小鼠生精障碍模型生精功能的影响.方法 雄性昆明种小鼠分为正常对照组、模型对照组和吲哚-2,3-二酮25、50、100 mg·kg-1组(n=8).醋酸棉酚20 mg·kg-1灌胃30 d制备生精障碍模型.制模同时吲哚-2,3-二酮各剂量组灌胃给予相应剂量30 d后,观察小鼠精子、睾丸发育及生育的影响.结果 与空白对照组比较,模型对照组精子密度和活动率均降低(P＜0.01),精原细胞、初级精母细胞及精子细胞数目减少(P＜0.01);吲哚-2,3-二酮25、50、100 mg·kg-1组精子密度和活动率显著高于模型对照组(P＜0.05或P＜ 0.01),吲哚-2,3-二酮25 mg·kg-1组初级精母细胞数目增多(P＜0.05),50 mg·kg-1、100 mg·kg-1组精原细胞、初级精母细胞及精子细胞数目均增多(P＜0.01),呈剂量依赖性.模型对照组孕鼠1只,胎鼠3只;吲哚-2,3-二酮25 mg· kg-1、50 mg·kg-1和100 mg·kg-1组孕鼠分别为2、3、6只,胎鼠分别为(6.1±2.1)、(7.5±1.7)和(8.6±1.4)只.结论 吲哚-2,3-二酮可改善醋酸棉酚致雄性小鼠生精障碍模型的生精功能.
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阻断大鼠杏仁中央核AMPA受体对臂旁核味觉反应的影响
以往的研究表明,电刺激或损毁杏仁中央核明显改变臂旁核味觉神经元的活动.为了研究杏仁中央核内的兴奋性受体是否参与此调节,本实验应用细胞外记录方法,在乌拉坦麻醉的大鼠观察了杏仁中央核内微量注射6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)前后臂旁核味觉神经元对四种基本味觉刺激反应的变化.结果表明,杏仁中央核内注射CNQX对30%的臂旁核神经元产生时间依赖性的抑制作用,此抑制作用以对盐酸和盐酸奎宁刺激引起的反应尤为明显(P＜0.05).根据对味觉刺激的优势反应,40%的NaCl优势、30%的HCl优势和20%的奎宁优势反应神经元在注射CNQX后对至少一种味觉刺激的反应降低;盐酸优势和奎宁优势反应神经元对各自的优势反应在杏仁中央核内注药后均明显降低(P＜0.01).相关性分析表明,在注射CNQX后,臂旁核味觉神经元对NaCl和其它三种味觉刺激物之间的分辨能力降低.以上结果表明,杏仁中央核内的AMPA受体可能参与杏仁核对臂旁核味觉神经元的下行调控.
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海洋抗生素吲哚-2,3-二酮的抗病毒作用
目的 研究天然海洋抗生素吲哚-2,3-二酮(ISA)的抗病毒作用和免疫调节作用.方法 建立仙台病毒(SV)感染BHK-21细胞模型,用细胞病变效应(CPE)法观察ISA的抗病毒活性;建立SV感染小鼠模型,通过血凝抑制实验观察ISA对小鼠的免疫功能调节作用.结果 ISA浓度在0.313 mg·mL-1以上时,对细胞显示毒性作用;在0.156～0.039mg·mL-1范围内,药物的细胞毒性作用消失,显示抗病毒作用,并具有一定的量效关系;血凝抑制试验显示ISA高剂量(2%)可以促进血抑抗体产生.结论 吲哚-2,3-二酮具有抗病毒作用,同时具有免疫增强作用.
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吲哚-2,3-二酮抗痴呆作用的实验研究
目的 研究吲哚-2,3-二酮的抗痴呆作用.方法 采用经典的东莨菪碱所致小鼠快速痴呆模型,利用Morris水迷宫设备,通过与经典的抗痴呆药物司来吉兰、脑复康作用对比,观察不同剂量的吲哚-2,3-二酮对痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用.结果 司来吉兰、脑复康和吲哚2,3-二酮均可缩短痴呆小鼠找到平台的潜伏期(F=4.59～7.45,q=3.82～6.27,P＜0.05)和上台前游泳路程(F=3.71～11.37,q=3.76～8.40,P＜0.05),学习能力改善.平台撤掉后,司来吉兰、脑复康和吲哚-2,3-二酮各剂量组小鼠站台穿梭次数、站台所在象限游泳路程和站台所在象限游泳时间较模型组明显增加(F=4.30～6.62,q=3.77～6.46,P＜0.05),记忆力改善明显.结论 吲哚-2,3-二酮对东莨菪碱所致小鼠痴呆模型的学习记忆能力有改善作用.
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吲哚-2，3-二酮对小鼠骨髓细胞微核和染色体的影响
目的：测试分析吲哚-2，3-二酮（ISA）的遗传诱导毒性，为ISA的临床应用提供参考。方法用高、中、低三种不同剂量的ISA给小鼠连续染毒，计数小鼠骨髓细胞微核率（ PCE中的微核和PCE/NCE比值）和骨髓染色体畸变率。结果三种不同剂量的ISA微核形成率分别与阴性对照组比较，其差异无统计学意义（P＞0．05），PCE/NCE比值均在0．71±0．2正常范围内，而环磷酰胺阳性对照组与ISA剂量组和阴性对照组比较均有统计学（ P＜0．001）。中期核型分析显示，ISA对骨髓染色体无损伤，而环磷酰胺可诱导小鼠染色体致畸。结论 ISA无遗传诱导毒性。
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Ames试验对吲哚-2,3-二酮(ISA)的致突变性研究
目的:研究ISA对致突变性的影响.方法:采用Ames试验常规方法进行检测.结果:10000 μg/皿、25000μg/皿、50000 μg/皿剂量的3种不同浓度ISA在加与不加体外代谢活化系统S9时,TA97,TA98、TA100和TA102 的诱发回变菌落数与对照组比较,均未超过自发回变菌落数的2倍,即未呈现致突变作用.结论:ISA对TA测试菌无明显致突变性.
