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大剂量硝酸甘油对大鼠离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bax及Bcl-2的影响
目的:研究硝酸甘油是否对大鼠离体缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax水平存在直接的影响.方法:实验选用SD大鼠30只,随机分为硝酸甘油组和对照组,每组15只.制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注120 min)在再灌注开始时分别给以大剂量硝酸甘油(15 μg/h,以950 mL/L乙醇为溶剂)或950 mL/L乙醇(3 μL/h).再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平.结果:硝酸甘油组细胞发生凋亡数[(35.2±6.7)%]明显多于对照组细胞[(5.2±0.8)%](t=28.1,P<0.01).对照组Bcl-2表达(5.7±1.3)明显强于硝酸甘油组(1.8±0.8)(t=11.9,P<0.01).对照组Bax表达(5.9±1.3)明显弱于硝酸甘油组(9.1±1.3)(t=9.2,P<0.01).结论:大剂量的硝酸甘油促进了大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高了Bax蛋白的水平,降低了Bcl-2蛋白水平;大剂量硝酸甘油对Bcl-2/Bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一.
关键词： 心肌再灌注损伤/药物作用 硝酸甘油/药理学 细胞凋亡 -
HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用
目的:探讨HOE642对缺血再灌注心肌的保护作用.方法:以离体灌注的SD大鼠心脏为模型,40只大鼠随机分成4组:缺血再灌注对照组(Control)、缺血前给药组(HOE-Pr)、缺血期间给药组(HOE-Is)、复灌期给药组(HOE-Re),测定左室发展压、左室舒张末压、心律、心率、冠脉流量和心肌酶.结果:与Control组相比,HOE-Pr组在随后的缺血/复灌期间左室发展压显著增加,左室舒张末压减少,心律失常评分减少,冠脉流出液中的心肌酶含量降低,复灌早期的冠脉流量增加,但心率无明显差异;HOE-Is组左室舒张末压减少,心律失常评分减少,冠脉流出液中的心肌酶含量降低,但左室发展压及心率较Control组无明显差异;HOE-Re组心脏各项指标与Control组相比无统计学差异.结论:HOE642对缺血再灌注心肌有保护作用,缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用.
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匹那地尔对大鼠缺血心肌钙调控的作用
目的:探讨大鼠缺血心肌再灌注(I-R)损伤的钙调控机制及匹那地尔对心肌I-R损伤的保护作用机理.方法:取SD大鼠,心室肌细胞酶解分离,心肌细胞静息1～2 h后随机分为4组:对照组、高钾停搏液组、匹那地尔强化组、格列苯脲拮抗组.4组细胞在24℃下保存2 h后,复氧、复灌20 min同时测定 [Ca2+]i瞬态变化、肌浆网内贮钙释放功能.结果:经匹那地尔强化处理的心肌细胞在I-R过程中[Ca2+]i瞬态变化恢复率明显高于高钾停搏液组(90.27%～95.57% vs 67.05%～80.11%,P＜0.01 ).肌浆网内贮钙释放能力(173.15%±26.01%)明显高于高钾停搏液组(112.00%±16.93%)(P＜0.01).经匹那地尔强化处理的心肌细胞在咖啡因诱导的钙释放后,胞内钙离子浓度从高水平回复到舒张末静息水平的时间为(3.20±0.71)ms,显著短于高钾停搏液组(3.93±0.46)ms(P＜0.05)和对照组(4.68±0.77)ms(P＜0.01).结论:匹那地尔通过肌浆网和细胞膜Na+/Ca2+交换体功能来调节钙瞬态变化,减少细胞内钙超载使心肌细胞在I-R过程中保持较好的钙调控功能.
关键词： 匹那地尔/药理学 心肌再灌注损伤/药物作用 钙瞬态 钙通道 钠钙交换体
