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蝇蛆壳聚糖对H2O2致内皮细胞损伤保护作用
目的 研究蝇蛆壳聚糖(HMC)对过氧化氧(H2O2)诱导的内皮细胞氧化应激损伤的保护作用.方法利用H2 O2诱导的内皮细胞损伤模型,采用不同剂量HMC预培养,通过四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,生化法和放免法检测细胞培养液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平.结果中、高剂量HMC组细胞存活率A值分别为(0.714 0±0.059 5)、(0.811 9±0.059 7),均高于H2O2损伤组(0.5972±0.042 2) (P ＜0.01)；低、中、高剂量HMC组细胞SOD活性分别为(14.76±1.59)、(16.99±1.69)、( 19.22±2.31) NU/mL,明显高于H2O2损伤组(P＜0.05,P＜0.01)；低、中、高剂量HMC组细胞MDA含量分别为(10.11 +1.91)、(8.23±1.64)、(6.74±1.26) nmol/L,明显低于H2 O2损伤组(P＜0.01)；各剂量HMC组细胞NO水平明显高于H2 O2损伤组,而ET含量则明显低于H2 O2损伤组(P＜0.01).结论HMC具有保护血管内皮细胞的作用,机制可能与减少细胞NO释放、增加ET水平、维护内皮细胞结构和功能完整及增强其抗氧化能力有关.
关键词： 蝇蛆壳聚糖 小鼠脑微血管内皮细胞 氧化应激 -
蝇蛆壳聚糖对高脂血症大鼠降脂作用
目的 研究不同脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖对实验性高脂血症大鼠的降血脂作用.方法 采用酸碱化学法制备72.3%,80.5%,96.1%脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖,并用红外扫描鉴定其结构.取成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、高脂模型组、蝇蛆壳聚糖72.3%,80.5%,96.1%脱乙酰度组,给高脂饲料造模的同时连续给予蝇蛆壳聚搪8周,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,同时观察对大鼠体重影响.结果 各脱乙酰度组蝇蛆壳聚糖均能显著降低血清TC、TG、LDL-C含量(P＜0.01),显著升高HDL-C(P＜0.01),降低大鼠体重(P＜0.01).结论 蝇蛆壳聚糖具有明显降血脂作用,其作用与脱乙酰程度呈正相关.
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蝇蛆壳聚糖对糖尿病小鼠降血糖作用
目的 探讨蝇蛆壳聚糖对实验性糖尿病小鼠血糖调节作用.方法 将蝇蛆壳聚糖分别给予正常小鼠及糖尿病模型小鼠,经口灌胃,连续20 d,测定空腹血糖及糖耐量.结果 正常小鼠给予蝇蛆壳聚糖后血糖值为(8.86±1.12)mmol/L,与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病小鼠给予高、中、低剂量蝇蛆壳聚糖后血糖分别为(11.92±3.36),(13.02±4.27),(16.39±2.65)mmol/L,均明显低于模型对照组(19.67±3.81)mmol/L(P＜0.05),高、中、低剂量组糖耐量分别为(24.70±5.04),(27.58±5.30),(34.27±7.73)mm2,均明显低于模型对照组(40.49±9.80)mm2(P＜0.05,P＜0.01).结论 蝇蛆壳聚糖能明显降低糖尿病小鼠血糖,对四氧嘧啶所引起的胰岛β细胞破坏有一定抑制作用.
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蝇蛆壳聚糖对高脂血症大鼠的降脂保肝作用
目的 研究不同脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖对实验性高脂血症大鼠的降脂保肝作用.方法 采用酸碱化学法制备不同脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖,并用红外扫描鉴定其结构.取大鼠给高脂饲料造模的同时连续分别给予不同脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖8 w,测定大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,测定肝脏指数和肝组织中TC含量,并对各组大鼠肝脏进行病理观察.结果 各脱乙酰度组蝇蛆壳聚糖均能显著降低血清TC、TG、LDL-C含量(P<0.01),显著升高HDL-C含量(P<0.01),降低大鼠的肝脏系数及肝组织TC含量(P<0.01),并能减轻肝细胞脂变程度.结论 不同脱乙酰度的蝇蛆壳聚糖能调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积,有良好的降脂保肝作用,其作用与脱乙酰程度呈正相关.
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蝇蛆壳聚糖降血脂作用的实验研究
目的 探讨蝇蛆壳聚糖降血脂的作用.方法 预防性给药时,给高脂饲料造模的同时连续给药4 w,于第28天测定大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量,同时观察对大鼠体重、肝重及肝重/体重百分率的影响.治疗性给药时,给高脂饲料造模成功后连续给药4 w,测定大鼠血清TC、TG、HDL-C、LDL-C含量,并观察对大鼠体重、肝重及肝重/体重百分率的影响.结果 预防性给药时,中、高剂量蝇蛆壳聚糖组能显著降低血清TC、TG、LDL-C含量,显著升高HDL-C,降低大鼠体重、肝重及肝重/体重百分率.治疗性给药时,低、高剂量蝇蛆壳聚糖组能显著降低血清TC、TG、LDL-C含量,显著升高HDL-C,降低大鼠体重、肝重及肝重/体重百分率.结论 蝇蛆壳聚糖能调节血脂平衡,预防高脂血症的产生,对已形成的高脂血症有一定的治疗效果.
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蝇蛆壳聚糖降血脂作用机制探讨
目的:研究蝇蛆壳聚糖降血脂作用机制.方法:利用以高脂饲料喂养大鼠诱导建立的饮食性高脂血疽模型,采用灌胃不同剂量蝇蛆壳聚糖给药,通过生化法检测各组大鼠载脂蛋白、相关酶及活性物质,初步探讨蝇蛆壳聚糖调节血脂机制.结果:蝇蛆壳聚糖能升高载脂蛋白AI(ApoAI),升高ApoAI/ApoB比值,使卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性显著升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低丙二醛(MDA)含量,提高NO水平(P<0.01).结论:蝇蛆壳聚糖调节血脂的作用机制是多方面的.蝇蛆壳聚糖通过升高高密度脂蛋白胆固醇,升高ApoAI,激活LCAT,促进胆固醇的逆向转运,抑制低密度脂蛋白胆固醇氧化修饰,调节血脂水平.通过提高SOD活性.增强机体抗脂质过氧化作用的能力,调节血脂水平.通过促进NO的生成和释放,改善血管内皮的功能,调节血脂水平.
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蝇蛆壳聚糖对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的保护作用
目的 研究蝇蛆壳聚糖(HMC)对ox - LDL诱导的内皮细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 利用正常及ox - LDL诱导的内皮细胞损伤模型,采用不同剂量蝇蛆壳聚糖共同孵育,通过MTT法检测细胞存活率,生化法和放免法检测细胞培养液一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,考察蝇蛆壳聚糖对内皮细胞的保护作用.结果 MTT实验壳聚糖各剂量组OD值与正常对照组无显著性差异(P＞0.05)；细胞上清液中NO水平升高(P＜0.01),ET含量与正常对照组无显著性差异(P＞0.05).壳聚糖+ ox - LDL各剂量组OD值高于ox - LDL处理组(P＜0.01).细胞上清液中NO水平均升高(P＜0.01),ET含量降低(P＜0.01),各剂量组之间有显著性差异(P＜0.01).结论 HMC具有保护血管内皮细胞的作用.机制可能是:提高细胞生存率,减轻ox - LDL诱导的受损内皮细胞NO释放减少,ET释放增加,保护内皮细胞结构和功能的完整性.提高细胞内SOD活性,增强其抗氧化能力,从而清除活性氧,产生内皮保护作用.
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蝇蛆壳聚糖对实验性高脂血症大鼠的降脂保肝作用
目的 研究蝇蛆壳聚糖的降脂保肝作用.方法 通过喂饲SD大鼠高脂饲料,建立实验性高脂血症模型,并用蝇蛆壳聚糖进行治疗,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C) 、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量,测定肝脏系数和肝组织中胆固醇含量,并对各组大鼠肝脏进行病理观察.结果 蝇蛆壳聚糖能显著降低实验性高脂血症大鼠血清TC,TG,LDL-C水平,升高血清HDL-C水平,降低大鼠的肝脏系数及胆固醇含量,并能减轻肝细胞脂变程度.结论 蝇蛆壳聚糖能调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积,有良好的降脂保肝作用.
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蝇蛆壳聚糖急性毒性实验
目的 观察蝇蛆壳聚糖的急性毒性反应.方法 蝇蛆壳聚糖以大浓度及大给药体积的药液灌胃连续给药3次.连续观察14 d,记录小鼠毒副反应情况.蝇蛆壳聚糖腹腔注射给药1次,连续观察14 d,记录小鼠毒副反应情况.结果 观察14 d,灌胃给药全部动物健存,小鼠体重与空白对照组差异无显著性,未见任何毒性反应.计算蝇蛆壳聚糖大给药量为2 700 mg/ kg体重,相当于成人日用量的67.5倍.腹腔注射给药亦未见任何毒性反应.结论 蝇蛆壳聚糖毒性较小.
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ACA微囊化细胞膜渗透性能研究
人工细胞的概念由加拿大McGill大学M.S. T.Chang教授于1957年首次提出并应用具有半渗透性薄膜的微胶囊固定活性细胞组织取得成功.由于微胶囊膜起到了类似细胞膜的作用,且固定后体系的形态和功能酷似活体细胞,所以称之为"人工细胞".目前成熟的人工细胞体系是海藻酸-聚赖氨酸-海藻酸(APA)体系.而对海藻酸-壳聚糖-海藻酸(ACA)体系人工细胞的研究多以虾蟹壳聚糖为膜材料,与虾蟹壳聚糖相比,蛆壳聚糖粘度较小,分子量较低且较易溶解,更适于用作人工细胞膜材料,因此我们选用蝇蛆壳聚糖制备ACA人工细胞.
