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多西紫杉醇对卵巢癌HO-8910细胞的增殖抑制及诱导凋亡的研究
多西紫杉醇(DTX)是一种广谱的、半合成紫杉类抗肿瘤的化疗药物.已有研究表明,多西紫杉醇可用于治疗多种癌症如乳腺癌、肺癌、胃癌和头颈部癌等.
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1,25-二羟维生素D3对人卵巢癌HO-8910细胞增殖、凋亡影响的研究
目的:通过1,25-(OH)2-VD3在体外对人卵巢癌HO-8910细胞进行诱导,探讨其在卵巢癌细胞凋亡过程中的作用机制.方法:以体外人卵巢癌HO-8910细胞培养为基础,采用MTT法检测1,25-(OH)2-VD3对HO-8910细胞增殖的抑制作用,通过ELISA法、免疫细胞化学法检测P27蛋白表达的改变.结果:MTT结果显示1,25-(OH)2-VD3能抑制HO-8910细胞的增殖,并呈时间及剂量效应依赖性(P<0.05).ELISA结果显示,经诱导的HO-8910细胞P27蛋白表达升高(P<0.05).结论:1,25-(OH)2-VD3能够通过上调P27蛋白的表达,抑制人卵巢癌HO-8910细胞增殖.
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水飞蓟宾诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡增殖及其机制探讨
目的:探讨水飞蓟宾对人卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法:HO-8910细胞分为四组:(1)对照组;(2)水飞蓟宾低浓度组;(3)水飞蓟宾中浓度组;(4)水飞蓟宾高浓度组.通过MTT法测定细胞增值率,流式细胞技术检测细胞凋亡情况,Hoechst染色观查细胞核凋亡,Western-blot检测bax及bcl-2表达.结果:细胞增殖检测结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组的抑制率(83.00± 5.51％、65.33± 3.48％、56.67± 4.37％)与对照组(97.33± 4.25％)比较差异具有统计学意义(P＜0.05).流式细胞技术结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组凋亡细胞比例分别为16.93± 2.34％、26.20± 2.21％和37.93± 1.98％,与对照组(1.43±0.72％)相比差异均有统计学意义(P＜0.05).Hoechst染色结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组凋亡细胞比例分别为12.56± 2.55％、25.73± 2.05％和39.14± 3.69％,与对照组(0.54± 0.67％)相比差异均有统计学意义(P＜0.05).此外,水飞蓟宾可以升高bax基因表达水平,降低bcl-2基因表达平.结论:水飞蓟宾能明显抑制HO-8910细胞增殖,促进细胞凋亡,通过改变凋亡因子表达诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡.
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抑癌基因DOC-2对卵巢癌细胞增殖的影响
目的:探讨抑癌基因DOC-2对卵巢癌细胞系HO-8910在生长代谢、超微结构及细胞周期等方面的影响及其作用机制.方法:实验分3组:卵巢癌细胞系HO-8910、8910-P93(转染并表达DOC-2基因)、8910-pcDNA3.1(转染空载体pcDNA3.1),通过细胞消化计数法和3H-TdR掺入法分别测定3组细胞的生长曲线及DNA合成代谢情况;利用透射电镜对细胞的超微结构进行观察比较;后利用流式细胞仪观察卵巢癌细胞转染前后细胞周期的变化.结果:8910-P93在生长增殖及DNA合成方面均明显低于HO-8910和8910-pcDNA3.1(P＜0.05),而后两者之间无明显差异;电镜结果显示,8910-P93存在内质网扩张,线粒体空泡化,溶酶体增生,部分细胞可见染色质边集等凋亡前期改变;细胞周期检测结果显示,处于G1和G2期的8910-P93细胞明显增多而S期细胞明显减少.结论:抑癌基因DOC-2可通过改变卵巢癌细胞的形态及细胞周期而明显抑制细胞的增殖.
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雌激素对HO-8910细胞增殖与分泌CA-125量的影响
目的 观察雌激素体外作用对卵巢癌细胞株HO-8910细胞增殖与分泌CA-125量的影响.方法 采用MTT比色法检测不同浓度的雌激素体外作用48 h对人皮肤成纤维细胞(正常对照)和HO-8910细胞增殖的影响;放射免疫法检测不同浓度雌激素体外作用后细胞上清液中CA-125的变化.结果 ①雌激素对成纤维细胞增殖和分泌CA-125无影响;②10-5、10-13 mol/L雌二醇对HO-8910细胞增殖有抑制作用,10-9、10-10 mol/L雌二醇对其增殖则有促进作用;③CA-125水平与HO-8910细胞增殖或抑制状况无关.结论 雌激素对HO-8910细胞增殖有影响,但CA-125水平与HO-8910细胞的增殖抑制状态无关.
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氨磷汀对化疗药物抗卵巢癌细胞的影响
目的评价细胞保护剂氨磷汀(amifostine)对不同化疗药物抗卵巢癌细胞的影响.方法用MTT法分别测定顺铂、长春新碱、依托泊甙和丝裂霉素对体外培养的Ho-8910肿瘤细胞系的抑制作用,实验组加化疗药前30 min经600mg·L-1氨磷汀处理,对照组不用氨磷汀处理,余同实验组,培养后比较两组细胞增殖的抑瘤率.结果实验组与对照组比较,两组肿瘤细胞抑制率无显著性差异(P>0.05).结论氨磷汀不影响顺铂、依托泊甙、丝裂霉素和长春新碱对Ho-8910肿瘤细胞的抑制作用.
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ILK-ASODN对卵巢癌HO-8910细胞增殖及凋亡影响的研究
目的：探讨脂质体介导的整合素连接激酶( ILK)反义寡核苷酸( ASODN)对卵巢癌细胞的增殖及诱导其凋亡的作用。方法：选用 ILK 的反义寡核苷酸( ILK-ASODN)、正义寡核苷酸( ILK-SODN)分别转染卵巢癌HO-8910细胞株。实验分为6组：空白对照组( A组)、脂质体对照组( B组)、ILK-SODN 100 nmol/L组( C组)和ILK-ASODN 60 nmol/L、80 nmol/L、100 nmol/L组(分别为D、E、F组)。应用四唑单钠盐( WST-1)法检测转染后第24 h、48 h、72 h、96 h和120 h的体外增殖抑制率；转染120 h后，采用Annexin V-FITC和碘化丙啶( PI )联合标记法测定细胞凋亡情况。结果：(1)与对照组比较，转染ILK-ASODN后，卵巢癌细胞生长受到明显抑制( P<0.05)， ILK-ASODN各浓度组分别于96 h、72 h、48 h开始出现明显抑制作用，且抑制率随转染浓度的增高而增高；转染 ILK-SODN组的细胞生长也受到抑制( P<0.05)，但抑制效果低于ILK-ASODN各组。(2)转染ILK-ASODN后，细胞凋亡率增高( P<0.05)，其凋亡率随转染浓度的增高而增高；转染ILK-SODN后细胞凋亡率也有所增高，但低于转染ILK-ASODN组( P<0.05)。结论：ILK-ASODN可能通过诱导细胞凋亡来实现抑制卵巢癌细胞的生长效应，从而终达到抑制肿瘤发展、转移和恶化的目的。
