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乙体氯氰菊酯对雄性大鼠睾丸的损伤作用
目的探讨乙体氯氰菊酯(β-CP)对雄性大鼠的睾丸毒性.方法成年Wistar雄性大鼠,分别以0、20、40和80 mg/kg剂量的β-CP连续8周灌胃染毒,按常规方法对染毒大鼠进行精子数、精子活动度和精子畸形检测,并对睾丸进行组织病理学检查.结果 80 mg/kg剂量组大鼠活精率(60.5%)及精子活动度(56.55%)明显低于对照组(分别为78.75%和72.20%),差异有显著性(P<0.05),睾丸支持细胞和各级生精细胞发生病理改变.20和40 mg/kg剂量组均未见异常.结论高剂量的β-CP对雄性大鼠睾丸有损伤作用.
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乙体氯氰菊酯对大鼠脑皮质Gln及GSH含量影响
拟除虫菊酯类农药可引起哺乳动物兴奋性神经毒性,可能与谷氨酸(Glu)递质传递紊乱有关,但作用机制尚不清楚[1,2].Glu不能透过血脑屏障,脑内Glu主要由谷氨酰胺(Gln)合成,GSH是体内重要的抗氧化物质之一,其含量的变化直接受Glu及Gln水平的影响.为此,我们通过对乙体氯氰菊酯染毒雄性大鼠脑皮质Gln和GSH含量的检测,探讨该类农药致哺乳动物兴奋性神经毒作用机制.
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乙体氯氰菊酯对雄性大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能的影响
应用MTT法检测乙体氯氰菊酯对雄性大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能的影响,并测定大鼠体重和主要脏器系数.结果表明,该药致大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能明显降低,肾上腺系数明显增大.
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乙体氯氰菊酯致小鼠脑组织Glu-Gln环路紊乱的实验研究
将健康成年小鼠按体重随机分成1个对照组及3个染毒组,每组10只,雌雄各半.染毒组小鼠以灌胃方式分别给予20、40、80mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯.以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油.3 h后处死小鼠,采用分光光度法检测各组小鼠脑组织谷氨酰胺酶(PAG)和谷氨酰胺合成酶(GS)活性.结果 80 mg/kg剂量组小鼠于染毒后2 h陆续出现明显的兴奋症状,其中2只雌鼠出现濒死状态;40 mg/kg剂量组个别小鼠于染毒后2 h出现轻微兴奋症状;20 mg/kg剂量组小鼠在整个受试期间未见异常.各组小鼠脑组织PAG活性随染毒剂量的增加而递增,GS活性随染毒剂量的增加而逐渐降低,其中80 mg/kg剂量组小鼠脑组织PAG活性明显高于对照组(P＜0.01),80、40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GS活性明显低于对照组(分别为P＜0.001、P＜O.01).提示乙体氯氰菊酯使小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶活性降低、谷氨酰胺酶活性升高.
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乙体氯氰菊酯对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸水平及相关酶和受体的影响
目的 探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据. 方法 80只健康成年昆明种小鼠按体质量随机分为4组,每组20只,雌雄各半.染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用油稀释受试物质,对照组给予等量食用油.于灌胃后2、4h,每组各取10只小鼠大脑皮质,HPLC法检测γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平(μmol/g),分光光度法检测γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABA-T)活力(nmol/min.mg.pro),Real time RT-PCR法检测GABA受体(GABA-A、GABA-B) mRNA水平. 结果 染毒后2、4h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA水平(99.77-± 13.80、108.29±29.67)高于对照组(72.10±20.51、72.09±20.49)(P＜0.05);染毒后2h,40、80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-T活力(12.45±2.20、11.48±1.33)低于对照组(14.09±1.64)(分别为P＜0.05、P＜0.01);染毒后4h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-A mRNA表达(0.89±0.07)低于对照组(1.00±0.08)(P＜0.05),GABA-B mRNA表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 乙体氯氰菊酯可降低小鼠大脑皮质GABA-T活力,使GABA增多,进而反馈性抑制GABA-A受体mRNA表达.
