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一氧化氮/环鸟苷酸通路在豚鼠耳蜗的定位
目的检测一氧化氮合成酶(NOS)、可溶性鸟苷环化酶(sGC)及环鸟苷酸(cGMP)在豚鼠耳蜗的定位.方法正常豚鼠耳蜗石蜡包埋切片,用免疫组化方法检测NOS,sGC及cGMP在豚鼠耳蜗的表达.结果诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)在正常豚鼠耳蜗中表达阴性.神经源性的一氧化氮合成酶(bNOS)、内皮源性的一氧化氮合成酶(eNOS)、sGC及cGMP在耳蜗的不同部位表达有差异.在豚鼠耳蜗主要以eNOS表达为主,且在耳蜗的基底圈表达较强.结论 bNOS,eNOS在豚鼠耳蜗的表达阳性,且伴随sGC,cGMP的表达,提示一氧化氮(NO)/cGMP通路参与耳蜗神经传导、耳蜗的稳态及放大功能调节.
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人类高血压与内皮功能
1865年生理学家His首先提出内皮(Endothelium)这一概念,其研究历史可概况如下:19 76年Vane发现内皮细胞合成并分泌前列腺素I2(PGI2),1980年Furchgote首先提出内皮 依赖性舒张因子(Endothelium derived relaxing factor;EDRF)的概念.1987年Palmer和Lg arro提出EDRF为一氧化氮(NO)样物质,并发现左旋精氨酸(L-Arginine;L-Arg)为NO前体. 1993年证明NO的舒张作用由环鸟苷酸(cGMP)介导完成.
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为何硝酸甘油不适合用于预防心绞痛
硝酸甘油主要药理作用是松弛血管平滑肌.硝酸甘油释放一氧化氮,使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸增多,导致肌球蛋白轻链去磷酸化,调节平滑肌收缩状态,引起血管扩张.
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荭草苷对大鼠急性心肌梗死的保护作用及机制研究
目的 探讨荭草苷对急性心肌梗死模型大鼠的保护作用及机制.方法 建立异丙肾上腺素致大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、阳性药普萘洛尔组及低、高剂量荭草苷干预组(1.0、2.0 mg/kg);采用多道生理记录仪采集心电图、血流动力学指标,检测血清中心肌酶、抗氧化物酶的活性,HE染色观察心肌组织病理学改变,ELISA法检测心肌组织环鸟苷酸(cGMP)水平.结果 与模型组比较,预防性ip 2.0 mg/kg荭草苷连续7d,可降低大鼠心电图ST段高度变化,明显改善大鼠血流动力学指标,降低大鼠血清心肌酶LDH、ALT和AST的水平,减轻心肌梗死大鼠心肌纤维变性坏死及水肿程度,亦可升高大鼠血清中抗氧化酶SOD、GSH-Px活性及心肌组织中cGMP水平.结论 荭草苷对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其保护机制可能与增强体内抗氧化酶活性,提高心肌组织cGMP水平和调节NO/cGMP信号通路有关.