临床肿瘤学杂志
Chinese Clinical Oncology 림상종류학잡지
- 主管单位： 解放军南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 解放军第八一医院
- 影响因子： 1.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-0460
- 国内刊号： 32-1577/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外阴癌腹股沟前哨淋巴结精确定位和切除的临床观察
目的 通过在两种腹股沟淋巴结切除术中应用显像技术,确定腹股沟前哨淋巴结的定位,为外阴癌腹股沟前哨淋巴结切除术的常规开展提供解剖学依据.方法 收集2017年3月至2018年2月外阴鳞癌患者18例,其中8例接受腔镜手术,10例接受开放性手术.分别在腔镜下腹股沟淋巴结切除术中及开放性腹股沟淋巴结切除术中于外阴癌的上外方正常组织的皮下注射亚甲蓝注射液,20～30 min后寻找并切除蓝染的淋巴管和淋巴结.结果 在8例14侧腔镜下腹股沟淋巴结切除术中均在耻骨结节和腹壁浅静脉之间的区域发现蓝染的淋巴管和淋巴结(耻骨结节旁淋巴结);在10例17侧开放性手术中有9例16侧也在耻骨结节和腹壁浅静脉之间的区域发现蓝染的淋巴管和淋巴结,另外1例近会阴部肿瘤的腹股沟前哨淋巴结未显影,但在其耻骨结节旁区域切除的淋巴结为阳性.结论 耻骨结节旁淋巴结是外阴癌主要的腹股沟前哨淋巴结.
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骨水泥混合异体骨粉在四肢骨肿瘤骨缺损重建中的应用效果
目的 探讨骨水泥混合异体骨粉在四肢骨肿瘤刮除术后骨缺损重建中应用的临床效果.方法 收集2011年1月至2017年10月接受骨水泥混合异体骨粉重建缺损且临床资料完整的62例四肢骨肿瘤患者,其中单纯骨水泥混合异体骨粉重建13例,联合内固定59例.根据骨肿瘤保肢MSTS93功能评分系统评价患肢临床功能并随访并发症和复发情况.结果 截止于2018年6月,62例患者的中位随访时间为34.3个月(范围:9～ 84个月).MSTS93评分11～30分,其中优59例,良1例,中1例,差1例,优良率为96.8％(60/62).术后感染2例,复发1例,全组无1例发生无骨水泥松动或重建部位周围骨折.结论 骨水泥混合异体骨粉对于四肢骨肿瘤刮除术后骨缺损重建是一种安全、经济、有效的方法,值得临床推广.
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高级别脑胶质瘤术后同期加量调强放疗联合替莫唑胺化疗的临床观察
目的 探讨同期加量调强放疗(SIB-IMRT)联合化疗治疗高级别脑胶质瘤的临床疗效和安全性.方法 回顾性分析2013年5月至2015年5月43例初治高级别胶质瘤术后患者的临床资料.患者全部采用术后瘤床区SIB-IMRT,予瘤床区60 Gy/25次,2.4 Gy/次,瘤床区外扩2 cm,50 Gy/25次.放疗期间接受同步化疗,从放疗第1天开始同步化疗,口服替莫唑胺75 mg/m2,放疗结束后4周予替莫唑胺(150 mg/m2)辅助化疗6个周期,观察1、2年生存率和无进展生存率及治疗期间的不良反应.结果 43例患者全部完成治疗,中位随访24个月,1、2年生存率分别为81.4％、55.8％,1、2年无进展生存率分别为65.1％、44.2％.其中,病理分级为Ⅲ级患者的1、2年生存率分别为88.0％、72.0％,1、2年无进展生存率分别为76.0％、60.0％;病理分级为Ⅳ级患者的1、2年生存率分别为72.2％、33.3％,1、2年无进展生存率分别为50.0％、22.2％.Ⅲ级患者的2年生存率和无进展生存率明显优于Ⅳ级患者,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间主要不良反应为急性中枢神经毒性、血液学毒性、胃肠道反应,未观察到3级以上毒性反应及放射性脑坏死.结论 SIB-IMRT联合化疗治疗高级别脑胶质瘤术后患者的不良反应大部分能耐受,安全性良好,总的治疗时间有所缩短,值得临床上进一步研究.
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乳腺癌组织中微小RNA-378的表达及临床意义
目的 探讨微小RNA-378(miR-378)在乳腺癌组织中的表达及临床意义.方法 收集2012年1月至2014年12月女性乳腺癌患者手术切除的105对癌组织和癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测上述组织中miR-378的表达并比较miR-378在癌组织和癌旁组织中的分布差异,进一步分析miR-378表达与乳腺癌临床病理特征的关系,根据随访资料分析不同miR-378水平患者的预后情况.结果 miR-378在乳腺癌组织中的表达水平为2.745±0.347,高于癌旁组织的1.085±0.126(P＜0.01).miR-378水平与年龄、淋巴结转移、绝经、组织学分级、ER和PR表达均无关,而与肿瘤大小、TNM分期、HER-2表达、Ki-67表达和Nottingham预后指数有关(P＜0.05).单因素分析发现,乳腺癌患者的总生存期(OS)与年龄、肿瘤大小、绝经、ER和PR表达均无关,而与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级、HER-2表达、Ki-67表达、Nottingham预后指数和miR-378水平有关(P＜0.05);miR-378低表达者的中位OS为＞60.0个月,高于高表达者的41.0个月,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-378在乳腺癌中高表达且与肿瘤的发生、发展和预后有一定关系,在乳腺癌筛查及预后预测上有一定的潜在价值.
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微小RNA-150对食管癌细胞增殖、凋亡和PI3K/Akt通路的影响
目的 探讨微小RNA-150(miR-150)通过PI3K/Akt信号通路对食管癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 将miR-150抑制剂和阴性对照转染至人食管癌Eca9706细胞株,以空脂质体作为空白对照.QPCR检测转染结果,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测cleaved caspase-3、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达.在Eca9706细胞株中加人PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002 15 μmol/L,检测其对细胞增殖、凋亡以及cleaved caspase-3、PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达的影响.结果 空白对照组和阴性对照组中miR-150表达的差异无统计学意义(P＞0.05),抑制剂组中miR-150的相对表达量为0.11±0.05,低于空白对照组和阴性对照组(P＜0.01).空白对照组和阴性对照组24、48和72h细胞增殖率的差异无统计学意义(P＞0.05),而抑制剂组24、48和72 h细胞增殖率的差异分别为(8.56±2.67)％、(25.43±4.89)％和(32.71±5.42)％,同一时间点均明显低于空白对照组和阴性对照组(P＜0.05).空白对照组和阴性对照组48 h细胞凋亡率的差异无统计学意义(P＞0.05),而抑制剂组的细胞凋亡率为(16.32±3.19)％,高于空白对照组和阴性对照组(P＜0.01).空白对照组和阴性对照组间PI3K、p-Akt和cleaved caspase-3蛋白表达的差异无统计学意义(P＞0.05),抑制剂组PI3K、p-Akt蛋白表达低于空白对照组和阴性对照组(P＜0.01),cleaved caspase-3蛋白表达高于空白对照组和阴性对照组(P＜0.01).3组间Akt蛋白表达的差异无统计学意义(P＞0.05).LY294002处理组细胞增殖率和PI3K、p-Akt表达均明显低于未处理组(P＜0.01),细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白表达显著高于未处理组(P＜0.01),而两组间Akt表达的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 干扰miR-150表达能够抑制食管癌Eca9706细胞株的增殖,并通过上调cleaved caspase-3促进细胞凋亡,其调控作用可能与PI3K/Akt信号通路有关.
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微小RNA-144-3p靶向调控TPD52表达及对喉癌细胞凋亡和侵袭的影响
目的 探讨微小RNA-144-3p(miR-144-3p)对喉癌细胞凋亡、侵袭的影响和肿瘤蛋白D52(TPD52)的靶向调控作用.方法 采用荧光实时定量PCR(QPCR)法检测23对手术切除的喉癌组织和癌旁组织及人鼻咽永生化上皮细胞NP69和喉癌细胞株(Hep2、TU212和TU686)的miR-144-3p水平.选取miR-144-3p水平低的喉癌细胞并向其转染miR-144-3p模拟物(过表达组)或阴性对照(对照组),转染48 h后采用QPCR检测两组的miR-144-3p和TPD52 mRNA水平,采用MTT法、流式细胞术和Transwell小室实验检测增殖率、凋亡率和穿膜细胞数;采用双荧光素酶报告实验评价miR-144-3p对TPD52的靶向调控作用.结果 QPCR检测结果显示,喉癌组织中miR-144-3p的水平为0.241±0.156,低于癌旁组织的1.003±0.229(P＜0.05);喉癌细胞Hep2、TU212和TU686的miR-144-3p水平依次为0.123±0.027、0.356±0.069和0.541 ±0.087,均低于NP69细胞(P＜0.05),选取表达水平低的Hep2细胞用于后续实验.转染48 h,过表达组miR-144-3p的水平为3.266±0.820,高于对照组的1.051±0.144(P＜0.05).过表达组转染24、48、72 h的细胞增殖率均低于对照组(P＜0.05).转染48 h过表达组的细胞凋亡率为(16.980±1.983)％,高于对照组的(6.732±0.943)％,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达组的穿膜细胞数为(62.7±8.0)个,低于对照组的(87.7±8.9)个,差异有统计学意义(P＜0.05).双荧光素酶活性检测结果显示,miR-144-3p可抑制野生型TPD523'UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型TPD523'UTR的荧光素酶活性无影响.结论 miR-144-3p在喉癌组织和喉癌细胞株中均低表达.miR-144-3p可能通过抑制TPD52表达来抑制喉癌细胞的增殖、侵袭并诱导凋亡.
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胃癌组织中DNMT3A1和DNMT3A2的表达及临床意义
目的 探讨胃癌组织中DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)两个异构体DNMT3A1和DNMT3A2的表达水平及与临床病理特征和预后的关系.方法 收集2005年1月至2012年12月手术切除的96例胃癌组织标本,采用免疫组化SP法检测胃癌组织中DNMT3A1和DNMT3A2的表达,分析两者表达与胃癌临床病理特征(Lauren分型、分化程度、TNM分期、淋巴结转移、远端转移、肿瘤大小、吸烟史和饮酒史)及总生存期(OS)的关系.结果 DNMT3A1和DNMT3A2蛋白在96例胃癌组织中的阳性表达率分别为88.5％(85/96)和100.0％(96/96).DNMT3A1表达与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、Lauren分型、远处转移、肿瘤大小、吸烟史和饮酒史均无关(P＞0.05),DNMT3A2表达与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).Cox多因素分析显示,Lauren分型、DNMT3A2表达、肿瘤大小和淋巴结转移是影响胃癌患者OS的独立因素,DNMT3A1表达与OS无关.结论 DNMT3A1和DNMT3A2在胃癌组织表达升高.DNMT3A2高表达与预后不良有关,为胃癌诊治提供新的潜在靶点.
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多发性骨髓瘤患者骨髓组织中miR-181a和miR-373的表达及临床意义
目的 探讨多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓组织中微小RNA-181a(miR-181a)和微小RNA-373(miR-373)的表达及临床意义.方法 收集2013年1月至2018年3月收治的MM患者64例(MM组),并选取同时期进行骨髓穿刺并后明确骨髓功能无异常的健康者64例(正常对照组).采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测两组骨髓组织中miR-181a、miR-373的表达水平,并分析两者与MM临床病理特征的关系;采用Pearson法分析miR-181a和miR-373表达的相关性.结果 MM组骨髓组织中miR-181a的表达水平为112.68±16.53,高于正常对照组的75.94±10.02,差异有统计学意义(P＜0.01);miR-373的表达水平为0.36±0.06,低于正常对照组的1.12±0.10,差异有统计学意义(P＜0.01).MM患者骨髓组织中miR-181a和miR-373的表达呈负相关(r=-0.928,P＜0.001).miR-181a和miR-373表达水平与MM患者的年龄、临床分期、分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.001),与性别及一般分型无关(P＞0.05).结论 miR-181a、miR-373在MM骨髓组织中分别为高表达和低表达,两者表达存在负相关,并与临床分期、淋巴结转移和分化程度有关,可作为MM潜在的分子筛查标志物.
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FRα联合EpCAM用于非小细胞肺癌循环肿瘤细胞的检测
目的 探讨叶酸受体α(FRα)联合上皮细胞粘附分子(EpCAM)用于非小细胞肺癌(NSCLC)循环肿瘤细胞(CTC)的检测效果,并分析CTC与NSCLC临床病理特征的关系.方法 收集2016年9月至2017年1月41例中晚期NSCLC患者全血,并使用免疫磁珠分选法检测CTC,对比EpCAM单独检测组(单独检测组)与EpCAM联合FRα检测组(联合检测组)的CTC检出率,并分析CTC检出率与NSCLC临床病理特征的关系.结果 在41例NSCLC患者中,单独检测组的CTC检出率为48.8％,联合检测组为73.2％(P=0.003).在两个检测组中,CTC检出率与性别、年龄、临床分期、脑转移、骨转移、肾上腺转移和胸腔积液无关(P＞0.05).在单独检测组中,CTC检出率与病理类型无关(P=0.269);但在联合检测组中,腺癌的CTC检出率明显高于鳞癌(P=0.036).在联合检测组中,CTC检出率与CEA升高有关(P=0.029),而在单独检测组中两者之间无关(P=0.087).CYFRA21-1升高及CA125升高与CTC检出率无关(P＞0.05).在肺腺癌患者中,CEA升高与FRα阳性的CTC检出率有关(P=0.027).结论 联合FRα与EpCAM的免疫磁珠分选技术可提高肺腺癌CTC的检出率,CEA升高与FRα阳性的CTC检出率有关.
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微小RNA-10b-3p对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
目的 探讨微小RNA-10b-3p (miR-10b-3p)对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 采用QPCR检测miR-10b-3p在ESCC TE-1、EC109、KYSE30、KYSE150、KYSE 180、KYSE450和KYSE510细胞株中的相对表达量,选取相对表达水平高和低的细胞株分别转染miR-10b-3p抑制剂和模拟物,并设转染对照载体的对照组.采用MTS实验、克隆集落形成实验及Transwell趋化小室实验检测miR-10b-3p对ESCC细胞增殖,克隆形成及侵袭、迁移能力的影响.结果 miR-10b-3p在TE-1、EC109、KYSE30、KYSE 150、KYSE 180、KYSE450以及KYSE510细胞株中的相对表达量分别为0.14、0.27、0.66、0.10、0.12、0.08和0.78.选取miR-10b-3p相对表达量低的KYSE450细胞株和相对表达量高的KYSE510细胞进行后续实验.MTS检测显示,与对照组比较,模拟物组KYSE450细胞的增殖能力显著上调(P＜0.05),抑制剂组KYSE510细胞的增殖能力显著降低(P＜0.05).克隆集落形成实验显示,模拟物组KYSE450细胞的集落数为(613.7±41.1)个,高于对照组的(243.7±25.3)个(P＜0.05);抑制剂组KYSE510细胞的集落数为(90.3±11.0)个,低于对照组的(247.0±14.7)个(P＜0.05).Transwell小室实验显示,模拟物组穿过迁移小室的KYSE450细胞数为(211.1±27.3)个,高于对照组的(151.7±15.3)个(P＜0.05);模拟物组穿过侵袭小室的细胞数为(183.3±15.5)个,高于对照组的(133.5±8.8)个(P＜0.05).抑制剂组穿过迁移小室的KYSE510细胞数为(50.0±6.7)个,低于对照组的(83.3±12.9)个(P＜0.05);抑制剂组穿过侵袭小室的KYSE510细胞数为(38.8±8.5)个,低于对照组的(66.7±7.3)个(P＜0.05).结论 miR-10b-3p可以促进ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移,可能作为ESCC基因治疗的有效靶点.
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SOX17在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中SOX17的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)法检测2014年1月至2016年12月经手术切除的35例NSCLC组织及10例对应癌旁组织中SOX17 mRNA的水平;免疫组化法检测2001年1月至2006年4月有随访资料的98例NSCLC组织中SOX17蛋白的表达情况,分析SOX17表达与NSCLC临床病理特征和总生存期(0S)的关系;提取癌症基因组图集(TCGA)数据库中SOX17在NSCLC组织中表达的相关数据进行整合,采用Kaplan-Meier Plotter在线数据库分析SOX17表达与OS的关系.结果 QPCR结果显示,SOX17 mRNA在NSCLC组织中的表达量为0.87±0.38,低于癌旁组织的1.90±0.40(P＜0.01).TCGA中肺癌队列的高通量RNA测序结果显示,SOX17 mRNA在NSCLC组织中的表达量为4.85±1.13,低于癌旁组织的7.96±1.01(P＜0.01).免疫组化检测显示,98例NSCLC组织中SOX17蛋白高表达28例(28.6％),低表达70例(71.4％),差异有统计学意义(P＜0.05).SOX17表达与临床分期和肿瘤大小有关(P＜0.05),而与性别、年龄、淋巴结转移和病理类型无关(P＞0.05).生存分析显示,98例患者中SOX17高表达患者的中位OS大于96.0个月,高于低表达者的67.0个月(P＜0.05);77例腺癌患者中SOX17高表达者的中位OS大于96.0个月,高于低表达者的57.0个月(P＜0.05),而21例鳞癌患者中SOX17高表达和低表达患者的中位OS分别为54.0个月和57.0个月(P＞0.05).公共数据库生存分析显示,SOX17高表达患者的中位OS为131.0个月,高于低表达患者的54.0个月(P＜0.01);673例肺腺癌患者中SOX17高表达者的中位OS为162.0个月,高于低表达者的71.0个月(P＜0.01);271例肺鳞癌患者中SOX17高表达者和低表达者的中位OS分别为59.0个月和53.0个月(P＞0.05).结论 在NSCLC组织中SOX17的mRNA和蛋白呈低表达状态,SOX17表达与临床分期和肿瘤大小有关,SOX17高表达者的预后较好.
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改良FOLFIRINOX方案治疗进展期胰腺癌的疗效及安全性
目的 探讨改良FOLFIRINOX方案治疗进展期胰腺癌的疗效及安全性.方法 前瞻性收集2014年1月至2016年11月接受改良FOLFIRINOX方案化疗的不可切除进展期胰腺癌患者26例.改良FOLFIRINOX方案如下:奥沙利铂70 mg/m2静滴d１,伊立替康145 mg/m2静滴d1,亚叶酸钙400 mg/m2静滴d１,氟尿嘧啶400 mg/m2静注d1,之后46h持续静脉输注氟尿嘧啶2400 mg/m2,14天为1个周期.观察有效率(RR)、总生存时间(0S)、无进展生存时间(PFS)和3、4级不良反应.结果 23例患者可评价疗效,获PR 10例、SD 6例、PD 7例,RR为43.5％.23例患者的中位OS为16.6个月(95％CI:7.6～25.6个月),中位PFS为8.9个月(95％CI:3.3～14.5个月).6、12个月生存率分别为82.6％和47.1％.8例局部进展期胰腺癌患者的中位OS未达,中位PFS为9.5个月;15例转移性胰腺癌患者的中位OS和中位PFS分别为11.5个月(95％ CI:1.6～21.3个月)和7.7个月(95％CI:2.1～13.2个月).共10例患者发生3、4级化疗相关不良事件,以中性粒细胞减少(17.4％)、周围神经病变(13.0％)和腹泻(13.0％)为主,未发生化疗相关性死亡.结论 改良FOLFIRINOX方案治疗进展期胰腺癌疗效可观且耐受性较好.
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原发鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的疗效及预后分析
目的 分析原发鼻腔NK/T细胞淋巴瘤的临床特征、治疗方式及预后情况.方法 回顾性分析2012年3月至2017年8月46例初治原发鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者的临床资料,分析临床病理特征与总生存时间(OS)的关系,并采用Cox回归模型分析影响OS的因素.结果 本组病例中位年龄为46.5岁,发病率男性高于女性,临床表现以鼻塞多见,Ⅰ～Ⅱ期患者占82.6％.中位OS为73.0个月.单因素分析显示,年龄、性别、EB病毒感染和B组症状与OS无关(P＞0.05),临床分期、乳酸脱氢酶(LDH)水平、IPI评分、ECOG评分和治疗方式与OS有关(P＜0.05).Cox多因素分析显示,临床分期、LDH水平、IPI评分、ECOG评分和治疗方式均不是影响OS的独立因素(P＞0.05).结论 临床分期、LDH水平、IPI评分、ECOG评分和治疗方式与原发鼻腔NK/T细胞淋巴瘤预后有关,但均不是影响预后的独立因素.
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基于PACS测量实体瘤长径的变异性分析
目的 以非小细胞肺癌(NSCLC)的肺内靶病灶为例对当前临床实践中基于影像存档与通信系统(PACS)测量实体瘤长径的变异性进行分析.方法 收集2017年9月至2018年2月78个NSCLC肺内靶病灶.两名放射科医师通过PACS工作站分别独立测量肿瘤长径,其中1名放射科医师间隔4周后重复测量1次.两名肿瘤科医师共同对测量图像进行复查和比较,记录测量结果并判定不同次测量之间是否选择了明显不一致的测量径线.应用Bland-Altman法计算观察者内及观察者间变异性,应用组内相关系数(ICC)评价相应两组测量结果的一致性.结果 分别对肺窗和纵隔窗的病灶长径进行3次测量,均值的差异均无统计学意义(P＞0.05).对同一病灶测量时,不同观察者之间或同一观察者不同时间选择的长径可能不同,不同观察者选择测量径线的变异性高于同一观察者.当长径选择相同时,Bland-Altman散点图显示,肺窗测量的观察者内变异性为-7.1％至7.4％,观察者间变异性为-7.4％至6.8％;纵隔窗测量的观察者内变异性为-7.6％至5.8％,观察者间变异性为-5.3％至7.1％.测量绝对值的变异在±3 mm之间.无论是肺窗还是纵隔窗,每两组测量值的ICC均在0.9至1.0之间.结论 由同一观察者对NSCLC肺内病灶长径进行测量时,选择测量径线的变异性较低,肺窗长径变化在-7.1％至7.4％之间,纵隔窗长径变化在-7.6％至5.8％之间,同时测量值绝对值差异大于3 mm时可以认为是肿瘤的客观变化,而不是测量误差.
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稳定表达GRIK3乳腺癌MDA-MB-231细胞株的筛选及鉴定
目的 构建稳定表达GRIK3的乳腺癌细胞株MDA-MB-231,为研究GRIK3在乳腺癌中的生物学功能奠定基础.方法 以非病毒质粒3×Flag-GRIK3为模板,PCR扩增目的基因,将目的基因与慢病毒载体表达质粒重组连接,重组质粒、包装质粒psPAX2以及包膜质粒pMD2.G共转染293T包装细胞,将获得的重组慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞株,连续使用嘌呤霉素7天筛选稳定转染的细胞株.在荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白GFP的表达情况以鉴定稳定表达目的基因细胞株,采用QPCR和Western blotting分别检测稳定表达细胞株及空载体对照细胞中GRIK3的表达.结果 PCR成功扩增出目的基因,扩增后产物与慢病毒载体成功连接,连接后的重组慢病毒载体经DNA测序鉴定插入基因序列正确.重组慢病毒质粒、包装质粒psPAX2以及包膜质粒Pmd2.G成功转染293T细胞,收集的慢病毒能够成功转染MDA-MB-231细胞,并且在显微镜下能够观察到稳定表达GRIK3 MDA-MB-231细胞中明亮的绿色荧光.QPCR结果显示,GRIK3 mRNA在重组MDA-MB-231细胞中的表达水平为5.443±0.459,显著高于对照组的1.0±0.152,差异有统计学意义(P＜0.01).Western blotting结果显示,GRIK3蛋白在重组MDA-MB-231细胞中的表达水平为2.502±0.092,高于对照组的0.653±0.032,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成功构建了重组GRIK3慢病毒载体,并筛选出稳定表达GRIK3蛋白的MDA-MB-231细胞株,为进一步探索GRIK3在乳腺癌发生、发展中的机制奠定了基础.
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甲状腺神经内分泌癌1例
神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN)起源于弥散性神经内分泌系统(diffuse neuroendocrine system,DNS),具有胺前体摄取和脱羧基功能(amine precursor uptake and decarboxylation,APUD)的神经内分泌细胞,即APUD细胞,是一组异质性显著的肿瘤,具有从缓慢生长、惰性、低度恶性到显著恶性、高侵袭性和转移性等一系列生物学行为[1-2].部分NEN具有家族遗传性倾向,可能与基因突变有关[3].NEN以往相对少见,在过去15年间,NEN的年发病率从2.48/100 000上升至5.86/100 000,呈逐年增加趋势,这可能与诊断技术进步导致确诊率增加有关[4].为提高对此类肿瘤的认识及诊治水平,回顾性分析我院收治的1例NEN病例,现报告如下.
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局限期小细胞肺癌预防性脑照射的争议与研究进展
小细胞肺癌(SCLC)是肺癌的一种病理类型,分为局限期(LS)和广泛期(ES),其中LS-SCLC占SCLC的1/3.预防性脑照射(PCI)是LS-SCLC综合治疗中的重要组成部分,但在PCI介入的佳时机、佳的PCI剂量/分割、PCI的潜在神经系统毒副作用、海马保护的预防性全脑照射及术后pT1～2N0M0期患者是否行PCI等方面存在争议.本文对PCI的争议及治疗进展作一综述.
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小细胞肺癌免疫治疗的新进展
小细胞肺癌(SCLC)占所有肺癌的15％～20％,放、化疗是其主要的治疗方法,但远期控制率低.随着免疫治疗的兴起,SCLC的免疫机制被挖掘,使免疫治疗成为SCLC治疗的新突破口.CD47、DLL3、ADC作为靶点在临床前模型中显示出良好的治疗前景.免疫检查点抑制剂为SCLC的治疗提供了新的思路,但在使用上还存在争议,未达成共识.本文对SCLC免疫治疗的新进展及其所面临的问题进行综述.
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25例以心包积液为首发症状的非小细胞肺癌的临床诊治分析
目的 探讨以心包积液为首发症状的非小细胞肺癌(NSCLC)的临床特征、诊断和治疗.方法 回顾性分析2013年4月至2016年4月收治的25例以心包积液为首发症状的NSCLC患者的临床资料,总结分析临床病理特征、诊疗方法与治疗情况.结果 以心包积液为首发症状的NSCLC患者的主要症状为气促、胸闷和干咳,从症状出现至确诊的中位时间为28天.全组患者均为中至大量心包积液,其中血性心包积液占76.0％.淋巴结转移、脏器转移和胸腔积液的发生率分别为92.0％ (23/25)、80.0％(20/25)和88.0％(22/25).单纯心包引流的有效率为71.4％(5/7),全身化疗+心包引流的有效率为83.3％(10/12),而表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗+心包引流的有效率为100.0％(6/6),3种治疗方式RR的差异无统计学意义(P=0.367).结论 以心包积液为首发症状的NSCLC的主要临床症状无特异性,应合理及时地引流心包积液缓解症状,提高生活质量,同时针对病因治疗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
