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碘化油乳剂经肝动脉化疗栓塞治疗消化道肿瘤肝转移的临床应用
目的 分析以碘化油化疗药乳剂经肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗消化道肿瘤肝转移的临床疗效.方法 28 例消化道肿瘤肝转移患者,肿块大径为7～16cm,经肝动脉灌注化疗并碘化油加化疗药物栓塞,碘化油用量为5～35ml,平均14.5ml,术后评估治疗的有效率、生存率、肿瘤标志物、并发症等.结果 TACE治疗的总有效率(RR)为64.3%(18/28);治疗后6、12、18、24、36个月的生存率分别为100%(28/28)、80.1%(23/28) 、64.3%(18/28) 、28.6%(8/28) 、10.7%(3/28);治疗后67.9%(19/28)患者肿瘤标志物降低;介入术后均未出现严重并发症.结论碘化油化疗药乳剂经介入法肝动脉灌注化疗加上栓塞治疗消化道肿瘤肝转移的疗效较好,不良反应少.
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早期上皮性卵巢癌高危组患者术后单药顺铂化疗临床疗效探讨及其与血清激肽释放酶6表达的关系研究
目的 探讨单药顺铂治疗早期上皮性卵巢癌高危组患者的临床疗效,及其与血清激肽释放酶6表达的关系.方法 选取我院入院治疗的早期上皮性卵巢癌高危组患者40 例,采用单药顺铂进行治疗.比较化疗前后患者血清中激肽释放酶6 的表达差异,分析血清激肽释放酶6 降低程度与临床疗效的关系.结果 顺铂单药治疗总有效率为37.5%.其中,化疗开始时间与手术治疗间间隔＜ 10d 组有效率为50%,11～21d 组有效率为42.9%,＞ 21d 组有效率为28.6%.＞ 21d 组患者的有效率明显低于其余两组(P<0.05).15 例(CR+PR)患者血清激肽释放酶6.05±0.57μg/L,显著低于25 例(SD+PD)患者血清激肽释放酶4.38±0.79 μg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论单药顺铂化疗治疗早期上皮性卵巢癌高危组患者能达到较好的疗效,且血清激肽释放酶6 的表达高低与临床疗效关系密切.
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持续皮下注射吗啡治疗晚期肿瘤中重度癌痛的镇痛效果研究
目的 研究持续皮下注射给药技术(持续皮下注射) 治疗晚期癌症患者顽固性癌痛的有效性.方法 应用自控镇痛泵持续皮下注射吗啡治疗不能口服强吗啡制剂的中、重度癌痛患者(治疗组),并与常规口服强吗啡制剂的癌痛患者(对照组)对比观察镇痛效果、合并辅助用药等指标.结果 治疗组26例患者肿瘤病情重、生存期短,对照组28 例一般状态相对较好、生存期较长;两组患者镇痛疗效无明显差别.结论持续皮下注射是可以有效控制不能口服吗啡制剂的晚期肿瘤患者顽固癌痛的有效方法.
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国产多西他赛单药周剂量治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的 观察国产多西他赛单药周剂量给药方案治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及不良反应.方法 56例老年晚期非小细胞肺癌患者均给予国产多西他赛25 mg·m-2,第1、8、15 天给药方案治疗,休息1 周,均完成2 个周期后评价近期疗效.结果 56例患者中,CR 3 例,PR 18 例,SD 24 例,PD 11 例.总有效率(CR+PR) 为37.50%.临床受益13 例,其中体重增加≥7% 者11 例.毒副反应主要为骨髓抑制、脱发、消化道反应.结论国产多西他赛单药周剂量给药治疗老年晚期NSCLC 安全有效,老年患者有较好的耐受性.
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miR-221表达与K562/A02细胞耐药关系的探讨
目的 观察miR-221 表达与K562/A02 细胞耐药的关系.方法 常规培养K562/A02 细胞株作为对照组,选择通过反义寡核苷酸特异性抑制K562/A02 细胞中miR-221 表达细胞株作为实验组,应用实时荧光定量RT-PCR 方法检测两组细胞中miR-221 表达情况.采用MTT 法比较两组细胞对化疗药物的敏感性.结果 荧光定量RT-PCR 结果显示,实验组细胞中miR-221 表达较对照组明显降低,(P<0.05),两组比较差异倍数均值为-8.43±2.18.阿霉素对实验组细胞的IC50 为0.0375 mg·L-1,阿霉素对对照组细胞的IC50 为4.32 mg·L-1,后者的耐药倍数是实验组的115 倍.结论反义寡核苷酸能够抑制K562/A02 细胞中miR-221 的表达,这种抑制作用能够逆转K562/A02 细胞对阿霉素的耐药性.miR-221 表达与K562/A02 细胞耐药性密切相关.
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GSH耗竭介导5,7-二甲氧基黄酮诱导肺癌A549细胞凋亡
目的 探讨5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,DMF) 诱导人肺癌A549 细胞凋亡作用是否涉及细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH) 耗竭.方法 体外培养A549 细胞,分光光度法测定细胞内GSH 含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA 断裂.结果 DMF 以浓度依赖方式诱导A549 细胞凋亡率增高(P ＜ 0.05),并导致细胞DNA 断裂.DMF 显著降低A549 细胞内GSH水平(P ＜ 0.05),呈浓度依赖性.500μmol·L-1 GSH 预孵育1h,能有效阻断DMF 诱导细胞内GSH 耗竭,并减弱DMF 触发细胞凋亡作用(P ＜ 0.05).结论细胞内GSH 耗竭是DMF 诱导人肺癌A549 细胞凋亡作用机制之一.
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替莫唑胺诱导人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞中MGMT 基因启动子区过甲基化与依立替康敏感性的关系研究
目的 探讨替莫唑胺对人神经母细胞瘤SK-N-SH 细胞中MGMT 基因启动子区甲基化状态的影响,及该影响与细胞对依立替康敏感性的关系.方法 体外培养神经母细胞瘤SK-N-SH 细胞株作为对照组,采用替莫唑胺处理的细胞株作为实验组,比较两组细胞中MGMT 基因启动子区甲基化状态,Real-time PCR 检测两组细胞中MGMT 基因的表达变化.用MTT 法检测两组细胞对依立替康药物的敏感性.结果 替莫唑胺处理组细胞MGMT 基因的甲基化程度较对照组显著增加.实验组细胞MGMT 基因的表达下调,与对照组比较存在显著差异,两者的表达量差异倍数均值为-3.25±0.71.依立替康对实验组细胞的IC50 为2.5 mg·L-1,对照组的IC50 为5.7 mg·L-1.结论替莫唑胺能够通过增加SK-N-SH 细胞中MGMT 编码基因上游启动子区的甲基化程度,从而下调MGMT 编码基因的表达量,进而增加SK-N-SH 细胞对依立替康的敏感性.
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大鼠肺动脉平滑肌细胞原代培养及低氧对缺氧诱导因子-1α的影响
目的 获得活力稳定、高度纯化的体外培养大鼠血管平滑肌细胞,为肿瘤研究提供实验材料;并探讨低氧对抗肿瘤药物研究新靶点:缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的影响.方法 无菌下取SD大鼠心肺组织,然后分离出肺动脉段,分离肺动脉中膜层,用组织块贴壁法培养,倒置相差显微镜观察细胞形态、普通免疫组织化学法(SP法)进行细胞鉴定.随后,将体外培养的大鼠PASMCs,设计常氧组、低氧组H2,H6,H12,H24,用Western blotting法检测HIF-1α的蛋白表达.结果 用组织贴块法成功培养大鼠PASMCs,得到生长稳定、纯度高的PASMCs,且培养与纯化可以同时进行,可获得稳定传代的细胞;HIF-1α蛋白在常氧组有少量表达,在低氧条件下,其表达明显增加.结论 成功建立体外大鼠肺动脉平滑肌细胞原代培养模型;低氧条件下促进其中HIF-1α的表达;这提示HIF-1α蛋白的表达可能是肿瘤细胞适应缺氧环境的重要原因.
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谷胱甘肽耗竭在芹菜素诱导成骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用
目的 研究芹菜素(apigenin) 诱导体外培养人成骨肉瘤MG-63 细胞凋亡作用及其机制.方法 体外培养MG-63 细胞,分光光度法测定细胞内谷胱甘肽(GSH) 含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA 断裂.结果 apigenin 显著降低MG-63 细胞内GSH 水平(P ＜ 0.05 ),呈浓度依赖性.apigenin 以浓度依赖方式诱导MG-63 细胞凋亡率增高(P ＜ 0.05),并导致细胞DNA 断裂;500μmol/L GSH 预孵育1 h,能有效阻断apigenin 诱导MG-63 细胞内GSH 耗竭和细胞凋亡作用(P ＜ 0.05).结论 apigenin 通过耗竭MG-63 细胞内GSH 诱导成骨肉瘤细胞凋亡.
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舒芬太尼对体外培养HepG2细胞增殖及细胞凋亡的影响
目的 了解阿片类镇痛药舒芬太尼对体外培养肝癌细胞株HepG2细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响.方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,实验组在RPMI-1640培养液中加入不同浓度舒芬太尼(0.0001,0.001,0.01,0.1,1,10,20 μmol·L-1),对照组RPMI-1640培养液中不加舒芬太尼,分别孵育48小时后,采用MTT比色法检测HepG2细胞增殖活性,采用流式细胞技术检测舒芬太尼对HepG2细胞周期的影响,用Hoechst33258染色方法分析鉴定舒芬太尼对HepG2细胞凋亡的影响.结果 舒芬太尼浓度≥1μmol·L-1 时,细胞增殖活性较对照组显著下降(P ＜0.05);随着舒芬太尼浓度增加,G1期细胞比例逐渐增高,S期细胞比例逐渐降低.用Hoechst33258方法染色后在表面荧光显微镜下发现实验组部分HepG2细胞发生凋亡,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1 时,荧光显微镜下一个视野内凋亡细胞占总细胞数的比例较对照组显著增加(P ＜0.05).结论舒芬太尼在临床常用剂量范围内对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和凋亡无明显影响,当浓度≥1μmol·L-1 时可以抑制人肝癌细胞株HepG2细胞增殖,主要将细胞周期阻滞在G1期,当舒芬太尼浓度≥0.1μmol·L-1 时可引起肝癌HepG2细胞凋亡.
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p16基因对人肝癌细胞的生长抑制作用的初步研究
目的 探讨抑癌基因p16 对肝癌细胞生长的抑制作用.方法 将p16 cDNA亚克隆至pcDNA3.1真核表达载体上,并经脂质体介导转染至人肝癌细胞株SMMC-7721.用MTT 法和Western blot 分析转染细胞的生长情况.结果 成功构建重组表达质粒pcDNA3.1-p16,转染pcDNA3.1-p16 的SMMC-7721 细胞生长速度受到明显抑制;经Western blot 证实,转染后有外源p16 蛋白的表达,且伴随Bax 上调,Bcl-2 和cIAP2 的下调.结论重组pcDNA3.1-p16 质粒能在人肝癌细胞SMMC-7721 内表达,且能抑制SMMC-7721 的生长,其机理与诱导肿瘤细胞凋亡相关.
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STC1过表达抑制人宫颈癌CaSki细胞增殖
目的 研究STC1 基因对人宫颈癌CaSki 细胞增殖及周期的影响.方法 CaSki 细胞分为3组:实验组转染pcDNA3.1(+)-STC1 质粒;空载体转染pcDNA3.1(+)空载体;空白对照组不加任何干扰.挑选稳定表达克隆,用RT-PCR 及Western blot 检测细胞中STC1 基因表达水平;MTT 法检测转染STC1 基因对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测转染STC1 基因后细胞周期的变化.结果 稳定转染后,与空载体组相比,实验组STC1 基因的表达水平显著提高(P﹤0.01),CaSki 细胞存活率下降(P﹤0.05),G1 期细胞比例显著上升(P﹤0.05),细胞出现G1 期阻滞.结论 STC1 基因与CaSki 细胞增殖相关,其高表达引起的宫颈癌细胞增殖速度降低可能与其所致的细胞G1 期延长有关.
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铁皮石斛化学成分及药理作用研究进展
铁皮石斛是名贵的中草药之一.其含有多糖、芪类、生物碱、氨基酸和微量元素等多种成分,具有增强免疫、抗氧化、抗肿瘤、抗疲劳、降血糖和养阴生津等多种生物活性.本文综述了铁皮石斛化成分和药理学研究进展.
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盐酸拓扑替康区域灌注治疗宫颈癌的护理
目的 总结宫颈癌患者腹壁下动脉插管行区域灌注化疗药治疗宫颈癌的护理措施效果,预防和减少不良事件及化疗并发症的发生.方法 对我科2007 年11 月至2010 年11 月,49 例腹壁下动脉插管患者行盐酸拓扑替康区域灌注治疗的护理进行回顾性分析.结果 49例宫颈癌患者全部完成1～3疗程动脉化疗,发生骨髓Ⅰ度抑制31 例,Ⅱ度抑12 例,Ⅲ度抑制2 例,严重胃肠道反应5 例,未发生一例导管不良事件.结论加强对患者的健康教育,提高护士的专业知识,对患者的病情变化做到早发现,早处理是使病人顺利完成治疗的关键.
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刘昭前
性别:男职称:教授电话:0731-84805380-8319 电邮:liuzhaoqian63@126.com 刘昭前,医学博士,教授,博士研究生导师,遗传药理学和药物基因组学专家,湖南省"芙蓉学者计划"特聘教授、教育部"长江学者和创新团队发展计划"创新团队带头人.现任中南大学临床药理研究所副所长、中南大学湘雅医学检验所副所长、遗传药理学湖南省重点实验室主任、遗传药理学湖南省普通高等学校重点实验室主任、湖南省药学会常务理事、湖南省生理学会常务理事、湖南省药物安全评价协会理事、湖南省药学会药理专业委员会委员副主任委员、湖南省医学会临床药理专业委员会秘书;<中国药理学通报>、<中国临床药理学与治疗学>、<中南大学学报(医学版)>、<中南药学>等杂志编委,Pharmacogenomics, British Journal of Clinical Pharmacology, Cell Biology and Toxicolgy, Journal of Pharmaceutical Science, Acta Pharmacological Sinica 等国际杂志特邀审稿专家.
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某院乳腺肿瘤围手术期抗菌药物使用情况评估及管理对策
目的 评估某院乳腺肿瘤围手术期抗菌药物使用情况.方法采用回顾性调查分析方法,设计乳腺肿瘤围手术期抗菌药物应用情况调查表,对某院2009 年7月～2010 年7 月出院的乳腺肿瘤患者296 份手术病历,进行抗菌药物预防使用的合理性评估、统计分析其围手术期抗菌药物应用情况.结果 乳腺肿瘤患者围手术期抗菌药物使用率为100%,术前0.5～2h 不用仅术后用抗菌药物、预防用药时间过长、选药不当、无指征联用、选药档次及级别过高等.结论该院乳腺肿瘤围手术期使用抗菌药物尚存在诸多问题,亟待加快实施其针对性的管理对策.
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中晚期原发性肝癌中西医结合治疗与西医治疗疗效比较的Meta分析
目的 评价中西医结合治疗中晚期原发性肝癌的近期临床疗效.方法 检索2005 年至2009年维普资讯中文科技期刊数据库、CNKI 中国期刊全文数据库、中国优秀硕士学位论文全文数据库及中国博士学位论文全文数据库收录的相关文献,纳入以中晚期原发性肝癌患者为研究对象、比较中西医结合与单纯西医治疗肝癌近期效果的随机对照试验,对符合纳入标准的研究进行分析评价.结果 中西医结合治疗中晚期原发性肝癌总体近期疗效优于纯西医治疗,其汇总[OR(95%CI):2.04(1.35,3.08),P<0.00007]; 结论中西医结合治疗中晚期原发性肝癌的近期疗效显示出比单纯西医治疗更加有效的倾向,但是,尚需更多高质量研究以增加证据的可信度.
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不同采收月份和不同炮制方法对女贞子中红景天苷和酪醇含量的影响
目的 探讨不同月份不同炮制方法对长沙地区女贞子中活性成分红景天苷及其苷元酪醇含量的影响.方法 采收长沙岳麓山上8、10、12 月份产女贞子,去杂质洗净.一部分直接晾干生制;另一部分晾干后用黄酒蒸制.用HPLC 法测定不同月份红景天苷及酪醇的含量.色谱柱:Hydro-RP 80A,C 18 (4.6×250 mm,5 μm)、流动相为甲醇-水(26∶74,V/V); 流速1 mL·min-1;检测波长278 nm;柱温20 ℃;进样量10μL.评价月份及炮制方法对女贞子的影响.结果 8、10、12 月份生品与制品中红景天苷的含量分别为3.213±2.235 mg·g-1、2.784±0.719 mg·g-1、0.941±0.510 mg·g-1 和4.159±2.042 mg·g-1、3.596±1.773 mg·g-1、2.164±0.986 mg·g-1.酪醇的含量分别为0.457±0.323 mg·g-1、0.828±0.549 mg·g-1、0.414±0.348 mg·g-1 和0.505±0.298 mg·g-1、1.954±1.218 mg·g-1、0.702±0.690 mg·g-1.结论 月份及炮制方法对女贞子活性成分含量有影响,故在实际应用时应根据不同需要适时采收并加以炮制.
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LC-MS/MS法测定人尿液中氯法拉滨的浓度
目的 建立高效液相色谱-串联质谱(LC - MS/MS)方法测定人尿样中氯法拉滨的浓度.方法 采用AB SCIEX QTRAP 5500 串联质谱仪及Agilent1200 高效液相色谱仪进行检测.尿样经甲基叔丁基醚提取处理,以克拉屈滨为内标.色谱柱为Thermo C18 柱(150 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈-4 mM 乙酸铵(含0.3% 的甲酸)(250∶3,v/v);流速为0.5 mL·min-1.氯法拉滨和克拉屈滨的MRM 扫描离子通道m/z 分别为304.2 → 170.0,286.1 → 170.0.进样量:10 μL.结果 氯法拉滨和克拉屈滨分离良好,保留时间分别为3.77 min,3.88 min.氯法拉滨在2.5 ～ 500 ng·mL-1 范围内线性关系良好(r = 0.9995),日内、日间RSD 均低于6.39%,准确度(RE)均低于10.17%.结论本法样品预处理简便快捷,检测结果专属性强,灵敏度好,准确度高,适用于氯法拉滨药代动力学的研究.
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苦参素不良反应的流行病学特点
目的 探索苦参素及其制剂不良反应发生的流行病学特点.方法 通过检索2000～2010 年医药期刊和利用全国药物不良反应监测中心的省级ADR 中心网页检索,共收集苦参素不良反应详细病案57 例;在构建数据库的基础上,应用统计学方法对相关信息进行分析.结果 苦参素不良反应,男性、女性发生率大致相同,发生不良反应的年龄以30～70 岁为主,不良反应主要发生时间在用药后60min内,发生不良反应的剂型多以注射液,占(93.0%).不良反应的主要类型是消化系统损害12 例(20.0%),其次是免疫系统反应11 例(18.3%)、皮肤及附件系统10 例(16.7%)、呼吸系统8 例(13.3%)等.结论消化系统反应是苦参素制剂常见的不良反应,免疫功能下降,超剂量给药,不合理的联合用药等可能是苦参素制剂不良反应发生的主要原因,应该规范临床合理用药,增强预防意识,减少苦参素不良反应的发生.
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肿瘤药物基因组学研究进展
药物基因组学对于解释药物反应的个体差异及开展个体化用药具有重要意义.近年来药物基因组学新技术在肿瘤药物治疗方面的进展和应用鉴定出多种影响肿瘤药物治疗的遗传变异,深刻影响肿瘤治疗的药物研发及个体化治疗.本文通过举例说明近期肿瘤药物基因组学重要研究进展的临床应用评价及面临的挑战,对肿瘤药物基因组学的发展及其临床应用进行综述.
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易普利单抗(Ipilimumab):一种治疗转移性黑色素瘤的新药
Ipilimumab(MDX-010),是一种新型的CTLA-4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen-4,细胞毒性T 淋巴细胞相关抗原4)抑制剂,由百时美-施贵宝(BMS)公司推出,美国FDA 于2011 年3 月25 日正式批准:ipilimumab 可应用治疗不能手术切除的或转移性黑色素瘤患者.这是10 多年来首次批准治疗恶性黑色素瘤(MM)患者的新药[1].全世界MM 发病率有递增趋势,且晚期MM各种治疗方法效果欠佳,5 年生存率<10 %, 急需寻找有效新药.
