中华神经医学杂志
Chinese Journal of Neuromedicine 중화신경의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.52
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-8925
- 国内刊号： 11-5354/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
舒脑欣滴丸对非痴呆型血管性认知功能障碍患者神经认知的影响
目的 评价舒脑欣滴丸对非痴呆型血管性认知功能障碍患者神经认知功能的影响.方法 收集天津医科大学总医院神经内科门诊自2014年11月至2015年1月收治的非痴呆型血管性认知功能障碍患者103例,按治疗方法分为舒脑欣治疗组(50例)和常规治疗对照组(53例).常规治疗对照组给予常规治疗包括抗血小板治疗:氯吡格雷75 mg,1次/d;降压治疗:目标血压140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);降脂治疗:阿托伐他汀20 mg,1次/d.舒脑欣治疗组在常规治疗的基础上给予舒脑欣滴丸,口服,3次/d,4丸/次,连续3个月.采用蒙利特尔认知评估量表北京版(MoCA)、数字广度(DST)、听觉词语学习测试(AVLT)、连线测试(TMT)、词语流畅性测试(VFT)、Stroop色词测试评估患者神经认知功能的变化. 结果 舒脑欣治疗组脱落3例,常规治疗对照组脱落6例,2组有效例数均为47例.治疗3个月后,与常规治疗对照组相比,舒脑欣治疗组在MoCA总分、MoCA-语言、MoCA-延迟回忆、AVLT(学习、回忆、再认)方面的评分增加,且差异具有统计学意义(P＜0.05);在MoCA其他分项测试、DST、TMT、VFT、Stroop测试方面的差异没有统计学意义(P>0.05). 结论 常规治疗基础上,连续服用舒脑欣滴丸3个月对非痴呆型血管性认知功能障碍患者的总体认知功能有所改善,尤其是在词语学习能力、延迟回忆能力、语言复述能力方面改善明显.
-
路径建立在覆膜支架治疗颈动脉病变中的意义
目的 总结覆膜支架治疗颈动脉病变中路径建立的重要意义及合适方法. 方法 郑州大学人民医院介入中心自2013年1月至2014年10月间使用覆膜支架封堵治疗颈动脉病变患者10例,其中动脉瘤8例,外伤后假性动脉瘤1例,复发性颈动脉海绵窦瘘1例.对颈动脉血管路径平直的5例病变,采用常规的6F Envoy导引导管建立路径,或直接使用动脉鞘作为导引导管;对血管路径迂曲的4例病变,采用Neuron070导引导管和70 cm长加强动脉鞘建立路径;对血管路径迂曲的1例眼动脉段病变,采用常规的6F Envoy导引导管建立路径.路径建立后引入相应的覆膜支架.采用Hunt-Hess评分分别评估手术前、术后即时和术后1周患者得分,评价患者神经功能. 结果 除了1例血管路径迂曲的眼动脉段动脉瘤患者支架来到位外,其余9例覆膜支架均顺利到达病变.覆膜支架释放后,手术即时治愈率达90％.9例患者术前、术后即时和术后1周Hunt-Hess评分均为0分;支架未到位的1例蛛网膜下腔出血患者术前、术后即时和术后1周Hunt-Hess评分均为1分. 结论 良好的路径建立是使用覆膜支架成功洽疗颈动脉病变的关键.Neuron070导引导管和较长动脉鞘的应用能明显扩展覆膜支架在颈动脉病变中的适用范围.
-
X线照射后耐替莫唑胺U251细胞株中多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白的表达
目的 观察耐替莫唑胺人脑胶质瘤U251细胞(U251/TR)经放射线照射后多药耐药基因(MDR1)及P-糖蛋白(P-gP)表达的改变. 方法 体外常规培养U251细胞,低浓度替莫唑胺分步诱导法诱导建立耐药细胞U251/TR.细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测替莫唑胺、阿霉素、依托泊苷、硫酸长春新碱和环磷酰胺对U251、U251/TR细胞的相对抑制率和耐药指数(RD.采用双光子医用直线加速器产生的不同剂量(2、4、6、8、10、12、15 Gy)X线照射U251、U251/TR细胞24 h后,RT-PCR检测细胞MDR1的表达,Westem blotting检测细胞膜P-gp的表达. 结果 CCK-8检测结果显示替莫唑胺、阿霉素、环磷酰胺、依托泊苷、硫酸长春新碱对U251细胞的抑制率分别为(19.3±0.04)％、(39.9±0.13)％、(28.1±0.09)％、(66.2±0.02)％、(26.3±0.11)％,对U251/TR细胞的抑制率分别为(3.2±0.03)％、(15.3±0.09)％、(4.1±0.03)％、(45.6±0.10)％、(10.8±0.04)％,U251/TR细胞对上述5种药物的RI分别为U251细胞的2.63、2.76、2.15、10.58、3.54倍;RT-PCR检测显示:2 Gy、4 Gy、6Gy放射线照射U251/TR和U251细胞后,2种细胞的MDR1基因表达均依次下降,且6Gy时降至低.但经大剂量如8Gy、10Gy、12 Gy、15 GyX线照射后,2种细胞的MDR1基因表达开始依次上升,均高于6 Gy照射组.Western blotting结果显示:6 Gy放射线照射U251/TR和U251细胞后,P-gp的蛋白表达均下降. 结论 小剂量的X线(8 Gy以下)照射后U251、U251/TR细胞的放射敏感性均增高,但大剂量的X线(8 Gy以上)照射后U251/TR、U251细胞均产生放射抗拒.
-
基于虚拟现实技术重建法为标准的垂体腺瘤体积测量公式的对比研究
目的 对比多田公式和近似台体体积计算法(PLVCA)测量垂体腺瘤体积的准确性及实用性. 方法 选择南京军区福州总医院神经外科自2013年5月至2014年5月收治的45例垂体腺瘤患者,根据其MRI图像分为形态规则组和不规则组,分别以虚拟现实(VR)技术重建法、PLVCA法及多田公式测量2组垂体腺瘤的体积,以VR法所得肿瘤体积为标准,比较PLVCA法及多田公式测量垂体腺瘤体积的准确性. 结果 本组垂体腺瘤中形态规则型17例,与VR法所得肿瘤体积[(9.14±8.46) cm3]比较,PLVCA法[(7.76±7.45) cm3]和多田公式[(7.06±7.04) cm3]测得肿瘤体积比较差异无统计学意义(P.0.05).形态不规则型垂体腺瘤28例中,与VR法[(27.75±32.15) cm3]、PLVCA法[(23.89±29.64) cm3]比较,多田公式[(37.42±43.66) cm3]测得肿瘤体积较大,差异有统计学意义(P＜0.05),而VR法、PLVCA法测得肿瘤体积比较差异无统计学意义(p>0.05). 结论 在形态不规则的垂体腺瘤的体积测量中,PLVCA法比多田公式具有较高的准确性.
-
脑干动静脉畸形的临床治疗分析
目的 分析和总结介入栓塞治疗脑干部位动静脉畸形的疗效. 方法 南方医科大学珠江医院神经外科自2000年4月至2015年3月收治17例脑干部位动静脉畸形患者,其中Spetzler-Martin分级Ⅰ级5例,Ⅱ级7例,Ⅲ级3例,Ⅳ级2例;单纯行介入栓塞治疗8例,介入栓塞结合伽玛刀放射治疗9例.回顾性分析患者的临床资料和疗效. 结果 单纯行介入栓塞治疗的8例患者术后全脑血管造影显示1例畸形团完全消失,残余畸形团减少2/3以上5例,减少1/3～2/3 2例;介入栓塞结合放射治疗的9例患者中6例畸形团完全消失,残余畸形团减少2/3以上1例,减少1/3～2/3者2例.15例患者术后2月～3年返院复查显示,2例患者偶述头痛;5例患者发现神经功能障碍,较治疗前临床症状加重;8例患者术后恢复良好,未留有任何神经系统阳性体征. 结论 根据脑干动静脉畸形的血管影像学特点,采取介入栓塞为主、放射治疗为辅的治疗策略,仍能取得较为良好的临床效果.
-
HT22细胞糖氧剥夺/复氧模型建立条件的优化研究
目的 优化小鼠海马神经元HT22细胞糖氧剥夺/复氧模型的建立条件,探讨该模型建立的依据并测定相关指标. 方法 首先通过细胞计数法绘制HT22细胞的生长曲线并计算该细胞的倍增时间.其次,采用乳酸脱氢酶(LDH)细胞活性实验确认模型佳的糖氧剥夺时长和复氧时长.后,用CCK-8细胞活性实验、细胞计数法、细胞形态学观察以及流式细胞仪凋亡检测方法进一步确定模型建立的条件. 结果 HT22细胞的倍增时间为17 h 18 min.佳模型的糖氧剥夺时长为18h,复氧时间长为20 h.CCK-8检测结果显示,糖氧剥夺18h/复氧20 h(OGD18 h/R20 h)细胞吸光度值为0.334±0.138,对照组细胞吸光度值为0.756±0.026,差异有统计学意义(P
-
Notch1通路活化对胶质瘤干细胞迁移和侵袭能力的影响
目的 观察Notch1通路活化对胶质瘤干细胞(GSCs)迁移和侵袭能力的影响并探讨其潜在机制. 方法 将U87胶质瘤细胞置于干细胞培养基中悬浮培养,使用免疫磁珠法分选获得CD133阳性的胶质瘤细胞,免疫荧光染色检测CD133及巢蛋白鉴定GSCs.将携带Notch1抑制物核苷酸序列(shRNA-Notch1)、阴性对照核苷酸序列(shRNA-NC)的重组慢病毒转染至体外培养的U87来源的GSCs中,分别作为shRNA-Notch1组、shRNA-NC组,同时设不做处理的空白对照组,在成球后行通过荧光定量PCR检测3组细胞Notch1 mRNA的表达;Western blotting检测3组细胞Notch1、Hes1、Akt、pAkt、mTOR、pmTOR蛋白的表达;Transwell细胞迁移和侵袭实验观察3组细胞迁移和侵袭能力的强弱. 结果 免疫荧光染色检测显示肿瘤细胞球阳性表达神经干细胞标志物CD133和巢蛋白.与shRNA-NC组和空白对照组相比,shRNA-Notch1组GSCs的Notch1 mRNA和蛋白、pAkt、mTOR、pmTOR蛋白表达降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而Akt蛋白水平没有明显变化,差异无统计学意义(P>.05).Transwell迁移及侵袭实验均显示与shRNA-NC组和空白对照组相比,shRNA-Notch1组穿膜的细胞数目降低,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 抑制Notch1通路活性后可能通过PI3K通路来调节GSCs的迁移和侵袭能力.
-
盐酸阿比多尔减轻水通道蛋白4抗体阳性血清的神经毒性作用:体内外实验研究
目的 探讨盐酸阿比多尔在体内外实验中对水通道蛋白4(AQP4)抗体诱导的神经毒性的作用. 方法 (1)新生SD大鼠大脑皮层细胞常规培养4d后按随机数字表法分为对照组、AQP4抗体阳性血清组(抗体组)、盐酸阿比多尔预处理组和二甲基亚砜(DMSO)溶剂组,盐酸阿比多尔预处理组又分成12.5 μmol/L、25 μmol/L、50 μmol/L3个不同浓度亚组,其中对照组加入10％体积比正常人血清;抗体组加入等量AQP4抗体阳性血清;盐酸阿比多尔预处理组先用盐酸阿比多尔预处理,1h后加入等量AQP4抗体阳性血清;DMSO溶剂组加入等体积DMSO溶剂处理.细胞培养6h后采用Hoechst33258/PI双染法选取佳有效浓度,其后应用免疫荧光染色观察细胞数量、形态及阳性细胞总面积变化.(2)24只成年SD大鼠按随机数字表法分成对照组、抗体组、盐酸阿比多尔预处理组及DMSO溶剂组,后3组应用脑内注射AQP4抗体阳性血清方法制备视神经脊髓炎(NMO)动物模型,后2组于脑内注射AQP4抗体阳性血清前3h给予腹腔注射盐酸阿比多尔54mg/kg(浓度10 mg/mL)及等体积浓度的DMSO溶剂.应用HE染色及免疫组化染色鉴定NMO模型.大鼠常规饲养3d后取脑组织切片行免疫组化染色观察病灶局部AQP4和神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达缺失面积. 结果 (1)25 μmoFL盐酸阿比多尔组细胞存活率较抗体组及其他亚组显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05),即其为佳有效浓度.抗体组单个视野中星形胶质细胞和神经元阳性细胞总面积较对照组显著减少,盐酸阿比多尔预处理组星形胶质细胞和神经元阳性细胞总面积较抗体组显著增高,差异均有统计学意义(P≮0.05).(2)脑内注射AQP4抗体阳性血清可引起病灶炎性细胞浸润,AQP4和GFAP表达显著缺失等典型NMO病理改变.抗体组GFAP和AQP4表达缺失面积较对照组显著增加,盐酸阿比多尔预处理组GFAP和AQP4表达缺失面积较抗体组显著减少,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 盐酸阿比多尔在体内外均能减轻AQP4抗体阳性血清诱导的神经毒性作用,其可用于治疗NMO.
-
脑源性神经营养因子对持续惊厥后海马细胞凋亡早期事件的影响
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在惊厥性脑损伤中的作用及可能机制.方法 健康成年Wistar大鼠64只按随机数字表法分为惊厥组(n=32)和正常组(n=32),惊厥组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射诱发惊厥持续状态(SC),并于惊厥发作30 min后分别经侧脑室内注射生理盐水2 μL (SC-生理盐水组)、BDNF 4 μL (0.1 μg/μL)(SC-BDNF组)、抗BDNF抗体2tμL(200μg/mL)(SC-抗BDNF抗体组)或不注射(SC-无注射组);正常组亦分别按上述处理分为4组(正常-生理盐水组、正常-BDNF组、正常-抗BDNF抗体组、正常-无注射组),用于与惊厥组作相应对照.注射后6h处死各组大鼠,采用流式细胞仪检测海马细胞线粒体膜电位(△ψm)变化和细胞色素C(cytC)含量. 结果 (1)与正常组各亚组相比,惊厥组各对应亚组海马细胞△ψm降低和cytC含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)与正常-无注射组相比,正常-抗BDNF抗体组注射侧海马细胞△ψm显著降低、cytC含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与正常-抗BDNF抗体组注射侧相比,正常-BDNF组注射侧海马细胞△ψm显著升高、cytC含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)与SC-生理盐水组注射侧和SC-无注射组相比,SC-抗BDNF抗体组注射侧海马细胞△ψm显著降低、cytC含量显著升高,SC-BDNF组注射侧海马细胞△ψm显著升高、cytC含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 (1)SC可诱导海马细胞△ψm降低和cytC释放.(2)SC后脑室内注射外源性BDNF对海马细胞△ψm降低和cytC释放有一定抑制作用,提示BDNF抑制细胞凋亡早期事件的发生可能是其保护惊厥性脑损伤的机制之一.
-
载脂蛋白E拟肽对创伤性脑损伤后脑组织TNF-α仪表达和脑水肿的影响及意义
目的 探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽COG1410对创伤性脑损伤(TBI)急性期脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脑水肿的影响. 方法 雄性C57BL/6J基因野生鼠45只按随机数字表法分为假手术组、等渗盐水组、apoE拟肽干预组,每组15只.后2组小鼠采用控制性气压冲击法构建TBI模型,模型制作完成30 min后分别予以尾静脉注射200 μL等渗盐水和apoE拟肽COG1410(0.2 mg/mL).造模后24 h,RT-PCR、酶联免疫吸附实验(ELISA)法分别检测小鼠伤侧半脑TNF-αmRNA的表达和TNF-α的含量;MRI T2WI像扫描检测小鼠脑水肿体积及双侧侧脑室体积比.结果 RT-PCR、ELISA检测显示:与假手术组比较,等渗盐水组、apoE拟肽干预组小鼠脑组织TNF-α mRNA和含量明显升高,且apoE拟肽干预组小鼠脑组织TNF-α mRNA和含量较等渗盐水组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).MRI T2WI脑扫描显示apoE拟肽干预组小鼠脑水肿体积较等渗盐水组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与假手术组比较,等渗盐水组、apoE拟肽干预组小鼠伤侧/对侧侧脑室体积比降低,且apoE拟肽干预组小鼠伤侧/对侧侧脑室体积比较等渗盐水组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).相关性分析显示等渗盐水组与apoE拟肽干预组小鼠TBI急性期脑组织TNF-α含量和脑水肿体积呈正相关性(r=0.969,P=0.001). 结论 apoE拟肽可通过抑制TBI急性期脑组织TNF-α的过度表达从而抑制血管源性脑水肿.
-
脑淀粉样变性相关炎症反应的研究进展
脑淀粉样血管病变(CAA)是一种老年入常见的颅内微血管病变,主要病理特征是β淀粉样蛋白(Aβ)在大脑皮层及皮层下、软脑膜中及小血管的中外膜沉积.脑淀粉样变性相关炎症反应是近公认的发生在一部分脑淀粉样变性患者中的可逆性的脑病.本文就脑淀粉样变性相关炎症反应的病理机制、临床表现及进程、相关辅助检查、诊断及鉴别诊断和治疗方面的新进展进行综述.
-
自身免疫性疾病研究进展
自身免疫性疾病是由于自身抗原免疫耐受缺失导致的一类慢性、异质性疾病,可累及特定的靶器官或多个系统.本文围绕自身免疫性疾病的发病机制及临床常见的几种多发性自身免疫和多发性自身免疫综合征综述如下,以期能有助于临床工作开展及更进一步的研究.
-
垂体腺瘤的磁共振影像技术研究进展
磁共振成像(MRI)已广泛用于垂体腺瘤的影像评估,近年来通过对序列参数的优化及对射频和信号采集方式的改进,出现了很多新的应用.本文对MRI技术在垂体腺瘤研究中的应用进展做简要综述.
-
视神经脊髓炎与抗水通道蛋白4抗体研究进展
视神经脊髓炎(NMO)是主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统(CNS)自身免疫性脱髓鞘疾病.血清中抗水通道蛋白4(AQP4)抗体对NMO的临床诊断、早期治疗及预后判断意义重大.本文围绕抗AQP4抗体在NMO发病机制中的作用、检测方法及临床意义等方面的新研究进展综述如下.
-
类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症一例报道
类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症(chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids,CLIPPERS)为临床罕见的中枢神经系统炎性疾病,对类固醇激素反应良好、有特征性影像学表现.目前国内外报道的患者首发年龄为13～86岁,现报道郑州大学第一附属医院神经内科收治的1例5岁CLIPPERS患儿.
-
桥小脑角区脉络膜乳头状瘤继发三叉神经痛二例报告并文献复习
脉络膜乳头状瘤(chroid plexus papilloma,CPP)是起源于脑室脉络丛上皮细胞的良性肿瘤,发病率约占颅内肿瘤总数的0.4％～0.6％[1].其主要位于脑室系统,发生于桥小脑角(cerebellopontine angle,CPA)区的临床少见;且常以颅内压增高症状或脑干受压症状为主要临床表现,继发三叉神经痛的则少见报道.笔者现报道经手术病理证实的发生于CPA区的CPP并继发三叉神经痛患者2例,并结合文献进行讨论.
-
脑室镜在儿童脑积水手术中的应用价值探讨
目的 通过分析脑室镜辅助下5种手术方式的疗效,探讨脑室镜在儿童脑积水手术中的应用价值. 方法 新疆医科大学第二附属医院神经外科自2009年8月至2014年5月分别采用5种脑室镜辅助手术方式(第三脑室造瘘术、第三脑室造瘘术+脑室-腹腔分流术、第三脑室造瘘术+脉络丛电灼术、脑室镜辅助下脑室-腹腔分流术、透明隔造瘘术+脑室腹腔分流术)治疗88例脑积水患儿,分析其疗效、预后及并发症情况. 结果 本组88例脑积水患儿经脑室镜-辅助手术治疗后,84例术后早期显效或有效,早期总有效率达95.45％.术后早期并发症78例次,均在1～～2周后恢复;晚期并发症18例(20.45％),其中再次行脑室-腹腔分流术14例(15.9％). 结论 脑室镜技术应用于儿童脑积水的治疗,可以使治疗方案个体化,提高手术成功率,减少远期并发症及二次手术的发生率,值得在临床上推广.
-
Solitaire AB支架取栓、静脉溶栓治疗心源性脑栓塞的对比研究
目的 比较Solitaire AB支架取栓和静脉溶栓治疗心源性脑栓塞的疗效及安全性.方法 回顾性分析佛山市顺德区第一人民医院神经内科自2012年1月至2015年5月收治的41例心源性脑栓塞患者临床资料,依据治疗方法不同分为支架取栓组(15例)和静脉溶栓组(26例).支架取栓组患者给予Solitaire支架取栓治疗,静脉溶栓组患者静脉给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)或尿激酶溶栓治疗.对比2组患者的血管再通率[以脑梗死溶栓等级系统(TICI)≥ 2B级为再通)、24h美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分改善率(较治疗前减少≥4分或症状完全消失)、90d后改良Rankin量表(mRS)评分改善情况(≤2分定义为神经功能良好)、脑出血情况(参照ECASSⅡ标准)及90 d死亡率. 结果 支架取栓组13例(86.67％)患者血管再通,10例(66.67％)患者24 hNIHSS评分改善,8例(53.33％)患者90 d后mRS评分良好;静脉溶栓组12例(46.15％)患者血管再通,9例(34.62％)患者24 h NIHSS评分改善,6例(23.08％)患者90 d后mRS评分良好;3项指标差异均有统计学意义(P＜0.05).支架取栓组1例(6.67％)患者发生症状性脑出血,90d内无患者死亡;静脉溶栓组11例(42.31％)患者发生症状性脑出血;90 d内8例(30.77％)患者死亡;2项指标差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 对心源性脑栓塞的治疗中,Solitaire AB支架取栓较静脉溶栓疗效更好,安全性更高.
-
急性脑梗死降纤治疗出血性转化的危险因素分析
目的 探讨急性脑梗死降纤治疗出血性转化的危险因素. 方法 对南通市通州区人民医院神经内科自2011年3月至2015年5月采用巴曲酶降纤治疗的245例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析.根据住院期间头颅CT或MRI复查结果分为出血组18例,非出血组227例.对可能影响降纤治疗出血性转化的危险因素进行Logistic回归分析.对校正后的独立危险因素进行受试者工作特征(ROC)曲线分析以获得预测降纤治疗出血性转化的佳界值. 结果 单因素分析显示,2组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、心源性脑栓塞、大面积脑梗死、皮层梗死、空腹血糖比较差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,NIHSS评分(OR=1.262,95％ CI=1.025～1.554,P=0.028)、心源性脑栓塞(OR=3.949,95％ CI=1.093～14.269,p=0.036)是急性脑梗死降纤治疗出血性转化的独立危险因素.ROC曲线分析显示,NIHSS评分预测降纤治疗出血性转化的佳界值为14分. 结论 NIHSS评分高、心源性脑栓塞是急性脑梗死降纤治疗出血性转化的独立危险因素.
-
椎基底动脉扩张延长症与后循环脑梗死
椎基底动脉扩张延长症(VBD)作为一种独立的脑血管病变在临床并不少见,后循环脑梗死是VBD常见的临床表现和主要的死亡原因.关于VBD相关后循环脑梗死临床特点及病理生理机制目前仍处于探索和研究阶段,本文就近年相关研究进展予以综述.
-
美国神经重症监护学会《大面积脑梗死治疗指南(2015)》解读
大面积脑梗死(large hemispheric infarction,LHI)也称恶性大脑中动脉梗死,是导致人类死亡或残疾的重要疾病.此类患者具有较典型的临床症状,相对单一的进程,常常因小脑幕切迹疝而死亡.为此,在美国心脏协会/美国卒中协会(American heart association/American stroke association,AHA/ASA)《大脑和小脑梗死伴水肿治疗指南(2014)》基础上[1],美国神经重症监护学会(neurocritical care society,NCS)、德国神经重症监护和急诊医学学会(German society for neuro-intensive care and emergency medicine)汇集了来自北美和欧洲神经重症、神经外科、神经内科、神经介入和神经麻醉等多学科专家,为解决LHI治疗中遇到的诸多临床问题制定了2015年《大面积脑梗死治疗指南》[2].该指南对提高LHI临床诊疗水平具有重要的指导意义.现结合国内外新近发表的相关文献解读如下.
-
DWI-ASPECTS在评估急性脑梗死患者静脉溶栓预后中的应用
目的 探讨基于扩散加权成像的Alberta卒中早期CT评分(DWI-ASPECTS)评估急性前循环脑梗死静脉溶栓预后的可行性. 方法 选择南京市第一医院神经内科自2012年3月至2014年7月接受静脉溶栓治疗的急性前循环脑梗死患者48例,依据其溶栓后30d及90 d的改良Rankin评分(mRS)分为预后良好及预后不良组.对2组患者临床资料、溶栓后DWI-ASPECTS分值等进行组间比较;再以预后是否良好为因变量进行Logistic回归分析,并对回归分析中有统计学意义的变量进行受试者工作特征(ROC)曲线分析. 结果 静脉溶栓后30 d及90 d,预后良好组溶栓后DWI-ASPECTS分值更高,美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)分值更低,与预后不良组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,溶栓治疗后30d及90 d,入院NIHSS分值(OR=1.359,95％CI=1.132～1.633,P=0.001;OR=1.381,95％CI=1.130～1.688,p=0.002)和溶栓后 DWI-ASPECTS 分值 (OR=0.583,95％ CI=0.432～0.789,P=0.000;OR=0.545,95％ CI=0.38%0.767,P=0.001)是评估预后是否良好的独立预测因子.ROC曲线分析显示,静脉溶栓后30 d及90 d,DWI-ASPECTS以7分为截点时,曲线下面积大,面积分别为0.874(敏感度为70.4％,特异度为85.7％)、0.902(敏感度为77.8％,特异度为91.7％). 结论 DWI-ASPECTS对急性脑梗死静脉溶栓的预后有较好的评估价值,且其对静脉溶栓后90 d的价值优于30 d的评估价值.
-
低频超声治疗对动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄急性脑梗死患者的临床疗效观察
目的 观察低频超声治疗动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄的急性脑梗死患者的临床效果. 方法 聊城市脑科医院神经内科自2012年10月至2014年4月共收治动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄的急性脑梗死患者100例,按照随机数字表法分为低频超声治疗组(50例)和对照组(50例).对照组采用常规药物治疗,低频超声治疗组在对照组基础上联合低频超声治疗.对比观察2组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、大脑中动脉狭窄段收缩期峰值流速、微栓子阳性率、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)浓度的变化. 结果 (1)低频超声治疗组治疗后第14天NIHSS评分(3.70±4.88)明显低于对照组(4.68±5.49),差异有统计学意义(P＜0.05);(2)低频超声治疗组治疗后大脑中动脉狭窄段收缩期峰值流速[(158.60±34.33) crn/s]明显低于治疗前[(189.94±28.21) cm/s],差异有统计学意义(P＜0.05);(3)低频超声治疗组治疗后第7天、第14天微栓子阳性率(17.00％、6.00％)明显低于对照组(67.00％、8.30％),差异有统计学意义(P＜0.05);(4)2组患者治疗后血清hs-CRP水平较治疗前均明显下降,低频超声治疗组治疗后血清hs-CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 低频超声治疗能够降低血清hs-CRP水平,有效治疗动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄,减少大脑中动脉狭窄段起源微栓子,促进患者的神经功能恢复.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 |
