中国肿瘤杂志
China Cancer 중국종류
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院（全国肿瘤防治研究办公室）
- 影响因子： 2.41
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-0242
- 国内刊号： 11-2859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Survivin与XIAP mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性
[目的]研究survivin基因表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为及与XIAP表达的关系.[方法]采用RT-PCR技术检测49例NSCLC患者癌组织及相应的癌旁正常肺组织中survivin和XIAP mRNA的表达水平.[结果]49例NSCLC组织中survivin与XIAP mRNA的阳性表达率分别为79.6%(39/49)和57.1%(28/49),在癌旁正常肺组织中的阳性表达率分别为12.2%(6/49)和14.3%(7/49),差异均有统计学意义(P＜0.01).NSCLC组织中survivin和XIAPmRNA表达与肿瘤的病理组织类型、细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移均无相关性(P＞0.05).NSCLC组织中survivin与XIAPmRNA表达呈正相关(P=0.021).[结论]Survivin与XIAP在抑制NSCLC细胞凋亡过程中可能起协同作用,以促进肿瘤发生发展.
-
赖氨匹林对黑色素瘤B16细胞的增殖抑制作用
[目的]探讨非甾体抗炎药赖氨匹林(Aspisol)对小鼠黑色素瘤细胞株B16的增殖抑制作用及其可能的机制.[方法]应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定凋亡率,应用Western blot分别检测COX-2蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.[结果]2～8mmol/L赖氰匹林可抑制B16细胞的生长,且其作用具有剂量和时间依赖性(P＜0.01).赖氨匹林(2、4、8mmol/L)作用24h后诱导B16细胞的凋亡率分别为5.05%±1.23%、9.25%±1.46%、14.80%±1.98%,并呈浓度依赖性;与对照组(0.18%±0.13%)比较差异有显著性(P＜0.01).赖氨匹林抑制B16细胞COX-2蛋白的表达(P＜0.05);赖氨匹林可促进Bax蛋白表达(P＜0.05),但抑制Bcl-2的表达(P＜0.05).[结论]赖氨匹林通过影响COX-2蛋白的表达,调节凋亡相关蛋白表达,抑制B16细胞增殖.
-
非小细胞肺癌脏器转移数目对预后的影响
[目的]探讨非小细胞肺癌脏器转移数目对生存期的影响.[方法]回顾分析非小细胞肺癌238例,转移出现时间、部位、数目对生存期影响.[结果]生存分析碌示,患病期间脏器转移总数目,初诊时脏器转移的数目,首发转移时转移脏器数目对生存影响显著(P分别为0.0095,0.0001和0.0001).COX分析提示初诊和首发脏器转移数目是独立预后因素(P分别为0.001,0.02).[结论]脏器转移的数目对非小细胞肺癌的预后有影响.
-
吉西他滨诱导人肺癌细胞株SPC-A-1凋亡及对HMGA1基因表达的影响
[目的]探讨吉西他滨对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖、凋亡及HMGA1基因表达的影响.[方法]采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察吉西他滨对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖的抑制效应;利用DNA琼脂糖凝胶电泳法、细胞AO/EB荧光染色法及流式细胞术检测吉西他滨诱导肿瘤细胞凋亡的作用;采用逆转录-多聚酶链反应技术(RT-PCR)观察吉西他滨对人肺癌细胞株SPC-A-1凋亡相关基因HMGA 1mRNA的影响.[结果]吉西他滨对人肺癌SPC-A-1细胞株增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间和剂量依赖性;0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L浓度吉西他滨处理细胞72h后,AO/EB荧光染色法计算细胞凋亡百分比分别是18.56%±1.04%、39.45%±0.83%、48.48%±0.85%(P1＜0.05);细胞经1μmol/L的吉西他滨处理72h后,DNA琼脂糖凝胶电泳法显示有特异性的DNA梯状条带;0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L吉西他滨处理细胞72h后,凋亡率分别为20.65%±0.83%、38.53%±0.97%、51.48%±1.04%,对照组为5.19%±0.89%(P＜0.05);随着吉西他滨浓度的增加,HM-GA1基因表达下调,符组与β-actin条带灰度比值分别为0.856±0.030、0.696±0.007、0.543±0.037,对照组为0.907±0.007(P＜0.05).[结论]吉西他滨可抑制人肺癌SPC-A-1细胞株的生长,促进凋亡,可能的机制和下调HMCA1基因表达有关.
-
26例喉鳞状细胞癌微卫星不稳定性及杂合性丢失研究
[目的]在喉癌易感染色体区域8p23.2、9p21.1、3p24.3筛查肿瘤相关基因,探讨CSMD1基因与喉鳞癌的相关性.[方法]在8p23.2、9p21.1、3p24.3区域选择D8S518、D8S264、D9S251、D3S2303四个微卫星多态性标记,应用聚合酶链反应(PCR)-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染法对26例喉鳞癌进行微卫星不稳定性及杂合性丢失分析.[结果]4个多态性标记中的3个有不同程度的微卫星不稳定性及杂合性丢失.其中D9S251位点MSI检出率为19%.D8S518位点LOH发生率为5%,MSI的发生率为10%,总的突变率为15%.D8S264位点MSI发生率为9.5%.[结论]8p23.2、9p21.1区域可能存在与喉鳞癌发生有关的基因,CSMD1基因可能是一个与喉鳞癌有关的抑癌基因.
-
50例乳腺癌患者BBCA1基因exon11突变研究
[目的]检测50例乳腺癌患者BRCA1基因exon11突变情况及突变位置,探讨BR-CA1突变与乳腺癌的关系.[方法]采取50例乳腺癌全血标本为实验组,28例非癌乳腺全血标本为对照组.应用PCR和DNA直接测序法检测所有标本BRCA1基因exon11的突变情况.[结果]28例非癌乳腺组织BRCA1基因exon11未检出突变,50例乳腺癌中有6例发生基因突变,占总例数的12.0%.6例中2例发生多个位点突变,19号标本5个突变位点:2685T→C,2201C→T,2731C→T,3232A→G,3667A→G;30号标本2个突变位点:2685T→C;2041T→A.8个位点为错义突变:2532T→C,2685T→C 2例,2731C→T.3232A→G,3667A→G 2例,2041T→A.3个位点为同义突变:2630T→C2例,2201C→T.发现两个新位点2201位和2731位.[结论]BRCA1基因exon11突变与乳腺癌的发生关系密切,对其进行检测可能对乳腺癌的患病风险评估及早期诊断具有重要意义.
-
MG7和PGC在胃癌及癌前疾病中的表达及意义
[目的]探讨胃癌相关抗原(MG7)和胃蛋白酶原C(PGC)在不同胃疾病中的动态表达,并对其在胃癌前疾病及胃癌诊断中的价值评价.[方法]采用免疫组织化学染色检测125例胃黏膜标本中MG7和PGC的表达情况. [结果]①MG7-Ag在12例正常胃黏膜中无表达,在31例胃癌中表达率为93.55%,由浅表性胃炎或胃糜烂溃疡→萎缩性胃炎或异型增生→胃癌,MG7-Ag表达率依次逐渐上升(P＜0.05).PGC-Ag在12例正常胃黏膜中全部阳性表达(100%),在31例胃癌中表达率显著下降(6.45%),从浅表性胃炎或胃糜烂溃疡→萎缩性胃炎或异型增生→胃癌,PGC-Ag表达率依次逐渐下降(P＜0.05).②单独应用MG7和PGC诊断试验的灵敏度高;将MG7和PCC联合进行串联试验,提高了诊断胃癌的特异度和准确度.[结论]①MG7抗原和PGC抗原两个指标与胃疾病的发生发展有良好的相关性.②MG7抗原和PGC抗原联合检测可以提高特异度,可以用于胃癌的诊断和癌前疾病的筛查.
-
人脑膜瘤中血管紧张素Ⅱ型受体表达及其意义
[目的]探讨人脑膜瘤中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)和2型(AT2)受体的表达情况.[方法]采用免疫组化和RT-PCR方法,检测8例正常脑组织和31例人脑膜瘤组织中AngⅡ受体亚型蛋白及mRNA表达的变化.[结果]AT1和AT2受体在人脑瘤瘤细胞膜和细胞浆中均有表达.AT1受体蛋白和mRNA在脑膜瘤组织中有较高的表达水平,AT2受体在正常脑组织和脑膜瘤组织中的表达水平基本相似.[结论]AT1受体在人脑膜瘤生长中可能发挥更为重要作用,应用AT1拮抗剂对防治脑膜瘤可能有一定意义.
-
高强度聚焦超声治疗进展期胰腺癌46例
[目的]探讨高强度聚焦超声(HIFU)对进展期胰腺癌的综合治疗效果.[方法]91例进展期胰腺癌患者随机分成两组,一组以聚焦超声辅助减黄术综合治疗,另一组以常规综合治疗.观察近期疗效,随访治疗后1年患者的预后及并发症发生情况.[结果]HIFU治疗后患者的临床受益情况包括PS评分的改善、疼痛症状控制率等指标明显改善.HIFU组与对照组比较,两组间治疗后疼痛控制上HIFU组较好(P=0.043),两组间的1年生存率末见明显差异(P=0.073).[结论]高强度聚焦超声治疗进展期胰腺癌,可在一定程度上减轻患者症状、改善患者生存质量,初步提示HIFU足较有希望的胰腺癌局部治疗手段.
-
79例结肠癌术后腹腔化疗与静脉化疗分析
[目的]比较结肠癌根治术后辅助腹腔化疗与辅助静脉化疗的毒副反应、复发转移情况及2年生存率.[方法]79例结肠癌根治性手术后进行辅助化疗,分为腹腔化疗组41例,静脉化疗组38例,使用方案均为5-Fu+CF.[结果]全部病例均完成6次化疗周期,并且随诊2年.腹腔化疗组胃肠道毒副反应占75.6%,骨髓抑制占65.9%,肝功能异常占70.7%,肾功能异常占17.1%,神经系统损害占4.9%.腹腔局部复发占43.9%,肝脏转移占9.8%,肺转移占4.9%,2年生存率68.3%;静脉化疗组胃肠道毒副反应占92.1%,骨髓抑制占89.5%,肝功能异常占81.6%.肾功能异常占47.4%.神经系统损害占7.9%,腹腔局部复发占57.9%.肝脏转移占23.7%,肺转移占2.6%,2年生存率60.5%. [结论]结肠癌根治性手术后辅助腹腔化疗较辅助静脉化疗毒副反应小,患者的治疗顺应性更高,并且能有效地降低腹腔及肝脏复发转移的发生率.
-
蛋白质组学及其在乳腺癌研究中的应用
蛋白质组学为肿瘤研究提供了新的技术平台和研究思路,其筛选出的肿瘤特异性标志物,在肿瘤的早期诊断、治疗反应预测、预后、随访监测等方面均有重要意义.文章综述蛋白质组学的概念与主要技术,以及在乳腺癌早期诊断、治疗反应与毒副反应预测、预后与随访等研究中的应用进展.
-
肿瘤热疗机制的研究进展
热疗对肿瘤细胞具有直接杀伤作用,并可诱导其凋亡,而细胞凋亡过程受一系列相关基因的调控、其中野生型p53、Fas、bcl-2、突变型p53、c-myc、c-fos等基因与之关系密切.热疗还可以破坏肿瘤血管,使其数量减少,并且通过改变基质金属蛋白酶(MMP)和黏附因子的表达抑制肿瘤的侵袭和转移.热疗可以上调机体的抗肿瘤免疫功能,但其机制目前尚未完全明了.全文主要从以上几方面对肿瘤热疗作用机制的研究进展作一综述.
-
胰腺导管腺癌细胞起源的探讨
胰腺导管腺癌形态学特征是由不同分化程度的导管样结构构成.近年研究发现胰腺内的导管细胞、腺泡细胞或胰岛细胞能够从一种细胞形态转分化(transdifferentiation)形成另一种细胞形态,因此提出了不同的观点,认为胰腺内导管、腺泡、胰岛或胰腺的前体干细胞都可能是进展成胰腺导管腺癌的起源细胞,使鉴定胰腺导管腺癌的细胞起源变得非常复杂.明确胰腺癌的细胞起源能够更好地认识肿瘤起始时的分子事件,有助于推动胰腺癌的早期诊断和治疗.
-
研究中国癌症高发现场
中国癌症高发现场建设已经三十多年,当跨进2009年的时候,本刊编辑部奉献给读者的,依然是"中国癌症高发现场建设"专题,董志伟、陈建国等专家撰写的文稿,回顾癌症高发现场的历史作用,对来年的癌症高发现场的建设提出不少建设性意见,为政府决策和专业发展提供了很好的信息,我们期待有更多的专家和管理者关注这一专题,参与这个重大专题的讨论,推进中国肿瘤高发现场工作的进程.
-
中国女性乳腺癌危险因素的Meta分析
[目的]评价中国女性乳腺癌部分危险因素的作用,探讨乳腺癌的病因.[方法] 运用Meta分析方法对我国1996～2006年间公开发表的有关乳腺癌危险因素病例对照研究的12篇文献资料进行定量综合分析.[结果] 各因素合并OR值分别为:初潮年龄OR=1.5401(95%CI:1.3437～1.7654);哺乳OR=0.6837(95%CI:0.4779～0.9782);口服避孕药OR=1.3278(95%CI:1.0627～1.6589);良性乳腺疾病史OR=2.6180(95%CI:2.0275～3.3804);吸烟OR=1.8576(95%CI:1.5394～2.2415);饮酒OR=0.8137(95%CI:0.6196～1.0686);饮茶OR=0.8625(95%CI:0.7646～0.9728).[结论] 初潮年龄、口服避孕药、良性乳腺疾病史及吸烟是乳腺癌发生的危险因素,哺乳及饮茶则是乳腺癌的保护因素.
-
CYP1B1 SNPrs1056836、ER和PR与宁夏汉族乳腺癌遗传易感性研究
[目的]探讨CyP1B1 SNPrs1056836与宁夏汉族女性乳腺癌遗传易感性的相关性,研究CYP1B1 SNPrs1056836与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)之间的交互作用与宁夏汉族女性乳腺癌的相关性.[方法] 应用等位基因特异性-聚合酶链式反应(AS-PCR)对154例宁夏汉族女性乳腺癌患者和144例健康对照进行SNP检测,用直接计数法记录基因型分析结果,用直接测序法鉴定基因型;用免疫组化方法检测114例乳腺癌患者ER、PR的表达;采用SPSS11.5统计软件进行统计学分析.[结果]CYP1B1 SNPrs1056836的三种基因型在乳腺癌组和对照组中的分布差异有显著性(P＜0.05);未发现CYP1B1 SNPrs1056836的等位基因与基因型频率分布与ER、PR表达的状态有统计学差异.[结论]SNPrs1056836与宁夏汉族女性乳腺癌发病呈正相关,携带其突变基因型者发生乳腺癌的风险增加.
-
MDM2启动子309位点多态性与乳腺癌易感性关系的Meta分析
[目的]综合评价MDM2(murine double minute 2)基因肩动子309位点多态性与乳腺癌易感性的关系.[方法]检索中国医学文献数据库和PubMed中MDM2基因SNP309与乳腺癌易感性关系的病例对照研究,并用:Meta分析的方法合并SNP309与乳腺癌易感性OR值.然后进行其中有家族史的乳腺癌亚组分析,敏感性分析和文献的发表偏倚检验.[结果]Meta分析共纳入10篇文献,乳腺癌家族史组有3篇;累计病例7 535例,对照8 272例,G等位基因相对于T等位基因OR值为1.01(95%CI:0.96～1.06).乳腺癌家族史组G等位基因相对于T等位基因OR值为1.06(95%CI:0.94～1.19).[结论]MDM2基因309T＞G多态与乳腺癌易感性无统计学意义.
-
女性乳腺癌危险因素的病例对照研究
[目的]探讨江苏女性乳腺癌的危险因素.[方法] 用病例对照研究的方法,对经病理确诊的206例乳腺癌患者及经年龄频数匹配(±2.5岁)214例对照资料进行非条件Logistic回归分析.[结果] 被动吸烟(OR=2.21,95%CI:1.32～3.70),自然流产史(OR=1.71,95%CI:0.65～4.55)、口服避孕药服用史(OR=3.70,95%CI:2.00～6.82)、有良性乳腺疾病史(OR=2.69,95%CI:1.66～4.36)、肥猪肉(OR=2.39,95%CI:1.34～4.28)及腌制类食品年摄入量高(OR=4.71,95%CI:2.91～7.60)、轻体力活动职业(OR=6.29,95%CI:2.95～13.42)可能是女性乳腺癌发生的危险因素.而经常参加体育锻炼(OR=0.44,95%CI:0.26～0.74)、月经初潮年龄晚(OR=0.19,95%CI:0.06～0.65)、鲜奶(OR=0.32,95%CI:0.20～0.51)、新鲜豆类(OR=0.07,95%CI:0.04～0.13)和水果年摄人量高(OR=0.30,95%CI:0.18～0.48)则降低乳腺癌发生的风险.[结论] 减少口服避孕药、肥猪肉及腌制类食品的摄入,增加新鲜水果、新鲜豆类摄入,加强体育锻炼,对患有良性乳腺疾病的妇女加强体检,加大乳腺癌预防及健康宣教工作可预防乳腺癌的发生.
-
细胞色素P450药物氧化酶基因多态性与乳腺癌易感性研究进展
细胞色素P450药物氧化酶(CYP)在生物体内分布广泛,是微粒体混合功能氧化酶中重要的一族氧化酶.多态性现象决定了CYP对特定的外来化合物及内源性物质在反应上的差异,即表现为个体对致癌物的不同易感性.文章就近年来CYP基因、基因多态性的研究现状及CYP1A1、CYP1B1、CYP3A、CYP17和CYP19的遗传多态性与乳腺癌易感性的研究进展作一综述.
-
癌症高发现场建设的示范意义和作用
癌症高发现场研究是我国癌症研究中具特色的重要部分.该文根据笔者多年在现场第一线从事防治上作的认识和体会,简介了高发现场研究的流行病学意义、病因学意义、预防学意义及卫生经济学意义;并阐述了高发现场建没在促进癌症登记的实施、促进早诊早治的开展、促进科研平台的建立、促进癌症规划的制定等方面所发挥的积极作用.
-
嘉善县大肠癌高发现场报告
对大肠癌高发现场建设工作进行回顾和现场资料总结分析,认为通过高发现场平台建设,积极开展大肠癌二级预防,可以控制大肠癌发病率、死亡率快速上升态势.政府重视,政策得当,落实机构、人员、经费,充分依托高等院校及省级单位,并做到防治研究与临床相结合,就能够使高发现场得到巩固并取得成效.
-
中国癌症高发现场报告
回顾癌症高发区的由来及变迁,分析癌症高发现场的发展历程及存在问题,提出加强癌症高发现场工作的建议(包括必要性、目标、工作内容及支撑条件).
-
辽宁庄河胃癌防治现场报告
回顾总结辽宁庄河胃癌防治现场二十余年建设与发展历程,探讨癌症高发地区开展防治工作的成功经验及实现可持续发展的运行模式.为政府制定肿瘤防治规划提供科学依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
