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三氧化二砷联合人参皂甙Rg3对裸鼠原位种植肝癌的抗癌作用及机制研究
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)联合人参皂甙Rg3对裸鼠原位种植肝癌的治疗作用及作用机制.方法 人肝癌细胞株Bel-7402细胞种植于24只雄性裸鼠皮下,随机分成联合组、Rg3组、As2O3组及对照组.自肿瘤接种第3天开始,Rg3组予人参皂甙Rg3隔日灌胃,共20次;As2O3组予As2O3 40 μg/kg每日腹腔内注射,连续28天;联合组予上述剂量的人参皂甙Rg3和As2O3;对照剂予生理盐水灌胃.停药1周后,脱颈处死小鼠,完整取出瘤块,计算各组抑瘤率;免疫组织化学法检测4组瘤组织中微血管密度及Bax、Bcl-2的表达.结果 Rg3组、As2O3组、联合组平均瘤重均低于对照组(P<0.05),微血管密度低于对照组(P<0.05);联合组Bax值高、Bcl-2值低.结论 As2O3联合Rg3能抑制肿瘤生长,其主要机制可能是抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡.二者联合应用治疗肝癌具有一定的增效减毒作用.
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人参皂甙Rg3对前列腺癌细胞的作用研究
目的:通过研究人参皂甙Rg3(GS-Rg3)对前列腺癌LNCaP细胞增殖和凋亡的作用及其相关分子生物学机制,为前列腺癌的药物治疗提供新的方向.方法:分别用不同浓度的GS-Rg3作用于LNCaP细胞48 h,通过MTT法及流式细胞仪检测LNCaP细胞增殖及凋亡的情况;利用RT-PCR技术检测LNCaP细胞凋亡相关基因caspase-3、Bcl-2及前列腺标志基因雄激素受体(AR)、5α还原酶(5α-R)及前列腺特异性抗原(PSA)的表达.结果:(1) GS-Rg3对前列腺癌细胞系LNCaP的增殖有明显的抑制作用,而且呈剂量依赖性;(2) GS-Rg3可以诱导LNCaP细胞剂量依赖性的凋亡,该凋亡与增强caspase-3及抑制Bcl-2基因表达相关;(3) GS-Rg3可以抑制LNCaP细胞前列腺标志基因AR、5α-R及PSA的表达.结论:GS-Rg3可以抑制LNCaP细胞增殖,诱导细胞凋亡,对雄激素依赖性LNCaP细胞具有多重抗癌作用.
关键词： 人参皂甙Rg3 前列腺癌LNCaP细胞 凋亡 基因表达 -
人参皂甙Rg3对荷瘤及环磷酰胺化疗小鼠黏膜免疫力影响
[目的]观察人参皂甙Rg3对肿瘤化疗肠道黏膜损伤的治疗作用及其黏膜免疫机制.[方法]运用给小鼠原位接种C-26结肠癌并重复灌胃环磷酰胺建立肿瘤化疗肠道黏膜损伤的模型,观察人参皂甙Rg3对瘤重、抑瘤率及PP结面积影响,分离肠上皮内淋巴细胞,固有层淋巴细胞及PP结内的淋巴细胞,用免疫荧光染色及流式细胞仪分析黏膜免疫各部位T淋巴细胞亚群的变化.[结果]环磷酰胺组瘤重显著降低,抑瘤率约为37.6%,而环磷酰胺加Rg3组瘤重与环磷酰胺组比较差异无显著性.荷瘤及环磷酰胺都可显著降低PP结面积,而人参皂甙Rg3可明显减轻环磷酰胺对PP结面积的影响(P＜0.01).人参皂甙Rg3可使荷瘤和环磷酰胺作用下显著减少的固有层淋巴细胞中的CD4+细胞百分比显著增加(P＜0.05),但对CD8+细胞百分比无明显影响.[结论]荷瘤及环磷酰胺可明显抑制肠道黏膜免疫功能,而人参皂甙Rg3能明显改善这种黏膜免疫抑制状态.人参皂甙Rg3对黏膜免疫的调节作用是扶正中药发挥作用的重要途径之一.
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三氧化二砷与人参皂甙Rg3联合治疗肝癌介入治疗后AFP阳性患者
[目的]探讨中晚期肝癌介入治疗后联合应用三氧化二砷(As2O3)与人参皂甙Rg3治疗的安全性和近期疗效.[方法]81例原发性中晚期肝癌患者于肝动脉化疗栓塞1～2次术后1～2个月AFP由下降趋势改为上升趋势时随机分两组,选择41例为治疗组,应用As2O3针10mg微泵推5h,共用14 d,休息14d,同期联合应用人参皂甙Rg3 620mg,口服bid,共用8周;对照组40例,单用人参皂甙Rg3 620mg口服bid共用8周.疗程结束后评价两组肝肾功能、生活质量以及AFP的变化.[结果]治疗组患者治疗后血清AFP下降15例,进展26例,有效率为36.58％.而对照组中治疗血清AFP下降1例,无改变或有进展39例,两组比较差异有统计学意义(x2=14.840,P＜0.001).两组患者治疗前后丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血浆总蛋白、血浆白蛋白及血清胆红素均无统计学差异(P均＞0.05),两组均未见肾功能指标异常.[结论]As2O3联合人参皂甙Rg3是治疗中晚期原发性肝癌介入治疗后AFP阳性患者安全有效的方案.
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肝动脉介入联合人参皂甙Rg3和卡培他滨转化性治疗大肠癌术后肝转移40例
[目的] 观察肝动脉介入联合人参皂甙Rg3和卡培他滨转化性治疗大肠癌术后肝转移的临床疗效.[方法] 40例大肠腺癌术后1～4年肝转移患者,因转移灶大或多发,或与血管关系密切等原因,无法手术切除.以肝动脉介入灌注奥沙利铂200mg,氟尿苷500mg,根据造影情况选择适量碘化油栓塞,介入后第3d口服人参皂甙Rg3胶囊2次/d,2片/次,直到病情进展.第7d口服卡培他滨1 000mg 2次/d,d<,1-14>.28d为1个周期,2个周期后评价.[结果] CR 2例,PR 17例,SD 13例,PD 8例,RR率为47.5%.22例(55%)转外科作二期手术切除,术中证实18例(45%)获R<,0>切除.所有患者均无严重不良反应.[结论] 肝动脉介入联合人参皂甙Rg3和卡培他滨转化性治疗大肠癌术后肝转移安全有效.
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人参皂甙Rg3对胃癌细胞株BGC-823增殖凋亡的影响
目的 研究人参皂甙Rg3对胃癌细胞株BGC-823增殖凋亡及其对凋亡基因p53、S100A4表达的影响.方法 以62.5-500 μ g/ml人参皂甙Rg3作用后,通过MTT比色法检测细胞增殖抑制率、AO-EB双染法结合荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变、RT-PCR检测p53、S100A4基因的表达情况.结果 BGC-823细胞在62.5-500μg/ml人参皂甙Rg3作用后,细胞抑制率逐渐增加;Rg3处理细胞48 h的IC50为250μg/ml,BGC-823细胞出现染色质凝集、核片段化、凋亡小体等凋亡形态学特征;RT-PCR结果显示:人参皂甙Rg3能显著上调p53mRNA表达下调S100A4mRNA表达,且呈浓度依赖性.结论 人参皂甙Rg3能显著抑制胃癌细胞株BGC-823细胞的生长,其抗肿瘤机制可能与上调p53基因,下调S100A基因的表达有关.
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人参皂甙Rg3刺激淋巴细胞CD4上调以及对胃癌细胞MKN-45的杀伤作用
目的 探讨人参皂甙Rg3对淋巴细胞的免疫刺激作用及其对胃癌细胞MKN-45的影响.方法 采用梯度密度分离法分离正常人淋巴细胞,经人参皂甙Rg3刺激后流式细胞术检测人参皂甙Rg3对正常人淋巴细胞CD4表达的影响;用MTT法测定人参皂甙Rg3对MKN-45抑制作用;HE染色法观察人参皂甙Rg3诱导MKN-45的凋亡作用.结果 人参皂甙Rg3促进正常人淋巴细胞CD4表达明显高于正常对照组(P<0.05);人参皂甙Rg3对MKN-45抑制率、凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论 人参皂甙Rg3具有刺激淋巴细胞CD4上调的作用以及抑制MKN-45细胞生长的作用.
关键词： 人参皂甙Rg3 胃癌细胞MKN-45 -
人参皂甙Rg3联合新辅助化疗对晚期乳腺癌患者的疗效及VEGF水平的影响
目的 研究人参皂甙Rg3联合新辅助化疗对晚期乳腺癌患者的疗效及VEGF水平的影响.方法 选取2015年12月至2016年12月在开封市中心医院乳腺甲状腺科接受治疗的晚期乳腺癌患者96例作为研究对象,按随机数字表法将患者分为2组.其中观察组采用人参皂甙Rg3联合新辅助化疗治疗,对照组则单纯采用化疗治疗,观察2组患者的疗效以及VEGF水平的差异.结果 2组患者血清VEGF在治疗前差异无统计学意义,治疗后观察组显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗缓解率为87.5%,对照组的治疗缓解率为43.8%,观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为14.6%,对照组不良反应发生率为35.4%,观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 采用人参皂甙Rg3联合新辅助化疗治疗乳腺癌患者疗效明显,能够显著降低晚期乳腺癌患者血清VEGF的含量.
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参一胶囊联合EP方案治疗广泛期小细胞肺癌的临床评价
将44例广泛期小细胞肺癌随机分为治疗组与对照组，两组均采用EP方案化疗，治疗组在化疗的基础上配合参一胶囊口服。 EP方案化疗联合参一胶囊能够提高广泛期小细胞肺癌的疗效，并且可以降低化疗引起的毒副作用、提高患者的生活质量，值得临床推广使用。
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人参皂甙Rg3诱导视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞凋亡
目的 观察人参皂甙Rg3对体外视网膜母细胞瘤(Rb)HXO-RB44细胞凋亡的作用.方法 不同质量浓度的Rg3处理HXO-RB44细胞后,应用MTT比色法分析其细胞生长抑制作用.HOECHST33258染色法观察细胞的形态学改变,流式细胞仪测定48 h细胞凋亡率.结果 人参皂甙Rg3在一定范围内抑制体外培养的HXO-RB44细胞生长,其抑制率具有时间、质量浓度依赖性(P＜0.01).HOECHST染色可见实验组HXO-RB44细胞中致密强荧光.流式细胞仪检测凋亡率随药物质量浓度增加而增加.结论 人参皂甙Rg3主要通过诱导HXO-RB44细胞凋亡达到抑制作用.
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人参皂甙Rg3在大鼠角膜新生血管中的作用研究
目的 研究人参皂甙Rg3对大鼠角膜新生血管(CNV)的作用.方法 建立角膜碱烧伤后CNV模型,SD大鼠随机分为对照组和0.1、0.2、0.5 mg/L人参皂甙Rg3治疗组.显微镜下观察各组CNV生长情况并计算CNV面积;免疫组织化学和半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组角膜内血管内皮生长因子(VEGF)在不同时间点的表达变化.结果 人参皂甙Rg3不同质量浓度组均能显著抑制CNV生长,0.5 mg/L人参皂甙Rg3组抑制作用显著(P＜0.05).结论 人参皂甙Rg3对大鼠角膜碱烧伤后CNV的生长有明显抑制作用,其作用机制与抑制VEGF表达有关.
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人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对人肝癌裸鼠MVD和PCNA的影响
目的 探讨人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用,观察其对人肝癌裸鼠MVD和PCNA的影响.方法 采用人肝癌细胞株Bel-7402细胞株,种植于32只雄性裸鼠皮下,随机均分成4组:联合用药组、Rg3组(5 μg/g、10 μg/g、20 μg/g)、三氧化二砷组及对照组.实验自肿瘤接种第3天开始, 人参皂甙Rg3,隔日灌胃,共20次;三氧化二砷每天40 ng/g,腹腔内注射,连续28 d.对照组用生理盐水.停药1周后,脱颈处死,完整取出瘤块,采用免疫组织化学法检测联合用药组、Rg3组、三氧化二砷组及对照组中细胞核增殖性抗原(PCNA),血管第Ⅷ因子在裸鼠肝癌移植瘤组织中的表达情况,并计数微血管密度(MVD).结果 Rg3组抑制新生血管形成作用强于三氧化二砷组,三氧化二砷组抑制肝癌细胞增殖作用强于Rg3组,人参皂甙Rg3与三氧化二砷联合用药,作用强,可以明显抑制移植瘤肝癌细胞增殖.结论 Rg3抑制肿瘤生长可能主要是通过抑制肿瘤血管生成来实现的,三氧化二砷对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用可能是通过抑制PCNA 蛋白的表达.人参皂甙Rg3与三氧化二砷联合用药,对移植瘤肝癌细胞增殖性的抑制有协同作用.
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人参皂甙Rg3抑制肝癌移植瘤新生血管形成的研究
目的探讨人参皂甙Rg3(简称Rg3)应用对裸鼠肝癌移植瘤模型中肿瘤的生长及微血管密度的影响.方法采用人肝癌Bel-7402细胞株,种植于24只雄性裸鼠皮下,随机均分成4组:联合用药组,Rg3组,三氧化二砷组及对照组.实验自肿瘤接种第3天开始,人参皂甙Rg3,隔日灌胃,共20次,三氧化二砷,每日腹腔内注射,连续28 d,停药1周后,脱颈处死,分别观察裸鼠的生存质量,检测肿瘤的重量,并计数肿瘤内微血管密度(MVD).结果Rg3组,三氧化二砷组,联合用药组对肝癌裸鼠种植肿瘤的生长有明显的抑制作用,联合治疗组抑制肿瘤生长的作用明显优于单组,Rg3组MVD明显低于三氧化二砷组及对照组.结论Rg3通过抑制肿瘤新生血管形成,明显降低肿瘤内的MVD,Rg3与三氧化二砷联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长.
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人参皂甙Rg3抗肿瘤作用的实验研究进展
目的探讨人参皂甙Rg3抑制肿瘤的作用及机制.方法参阅国内外相关文献就人参皂甙Rg3抗肿瘤的作用作一综述.结果人参皂甙Rg3作为中药抗肿瘤药物具有抑制肿瘤生长、抗肿瘤转移和浸润的作用,同时,具有与化疗药物联合应用的减毒增效,提高机体免疫力等作用.结论充分发掘祖国传统药物的新作用,具有较大的应用价值.
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人参皂甙Rg3对高龄大鼠血管结构与功能的影响
目的:研究人参皂甙Rg3对高龄大鼠血管壁结构和血管收缩、舒张功能的影响.方法:40只12月龄的SD大鼠随机分为观察组(B组,10只)和治疗组(C组,30只).治疗组按给药剂量的不同被随机分为C1组、C2组、C3组,分别给予人参皂甙Rg3 5、10、20 mg·kg-1·d-1灌胃治疗;B组给予安慰剂治疗.两组均普通饮食喂养,20月龄时,在无菌条件下取大鼠的胸主动脉条备检.10只3月龄的SD大鼠为青年组(A组)阴性对照组,同样方法取材备检.采用HE染色和电镜观察胸主动脉结构,用离体胸主动脉血管环灌流实验检测血管的收缩和舒张功能.结果:A组大鼠血管壁形态正常.B组大鼠血管平滑肌细胞增殖、管腔狭窄、基质明显增生.B组血管收缩和舒张功能均较A组下降(P＜0.05).C3组的血管收缩和舒张功能较B明显改善(P＜0.05).结论:高龄大鼠血管壁发生明显的血管老化病理和病理生理变化,表现为平滑肌细胞增殖、管腔狭窄、基质增生、胞质脂褐素沉积、血管收缩和舒张功能下降.人参皂甙Rg3长期服用能够显著地抑制高龄大鼠血管中层平滑肌细胞增殖,减轻基质增生,抑制血管舒缩功能的降低,有潜在的抗血管老化作用.
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顺铂联合人参皂甙Rg3对荷宫颈癌鼠血管生成的抑制作用
目的 探讨人参皂甙Rg3(简称Rg3)与顺铂联合应用对人宫颈癌动物模型中肿瘤的生长及其对肿瘤血管生成的影响.方法 采用人宫颈癌HeLa细胞株接种于28只雌性裸鼠,随机均分成4组:即(1)生理盐水对照组;(2)顺铂(DDP)组;(3)人参皂甙Rg3组;(4)人参皂甙Rg3与顺铂联合组.各组用药时间均为5周,35天后脱颈处死.分别检测肿瘤的重量,并计数肿瘤内微血管密度(MVD).结果 Rg3组、DDP组及联合组对原位种植肿瘤的生长有明显的抑制作用,联合治疗组抑制肿瘤生长的作用明显优于单纯组;且Rg3及联合治疗组MVD也明显低于DDP组及对照组.结论 Rg3与DDP联合应用能抑制人移植性宫颈癌的生长,降低肿瘤内的MvD,抑制宫颈癌肿瘤血管生成.
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低氧条件下人参皂甙Rg3诱导人喉鳞癌细胞凋亡及对HIF-1α和VEGF表达的影响
目的 研究人参皂甙Rg3对低氧条件下人喉鳞癌细胞(Hep-2)生长抑制作用以及可能的机制.方法 通过体外低氧培养Hep-2人喉鳞癌细胞株,同时设立阴性对照组,阳性对照组(顺铂);采用TUNEL法(终末脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记)检测细胞凋亡情况,计数凋亡细胞,计算凋亡率;流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡情况;应用免疫细胞化学技术和流式细胞技术检测Hep-2细胞在人参皂甙Rg3作用下HIF-1α和VEGF蛋白表达的变化;应用RT-PCR技术检测HIF-1α和VEGFmRNA表达的变化.结果 TUNEL及流式细胞术检测Rg3组的凋亡率明显高于阴性对照组(P＜0.05);在低氧条件下,Rg3组和顺铂对照组的Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白表达低于阴性对照组(P＜0.05);Rg3组的HIF-1α和VEGF mRNA水平明显低于阴性对照组(P＜0.05),顺铂组的HIF-1α和VEGF mRNA水平无明显变化.结论 低氧条件下,人参皂甙Rg3诱导细胞凋亡,抑制了Hep-2细胞中的HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA的表达,这可能是Rg3抗肿瘤作用的机制之一.
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裸鼠原位种植人乳腺癌细胞株术后早期应用人参皂甙Rg3对切口愈合的影响
目的探讨人参皂甙Rg3术后早期应用对切口愈合及切缘内新生血管的影响.方法采用人乳浸润性导管癌移植雌裸鼠12只,当移植重量为1～1.5g时,完全取出肿瘤后,观察术后早期应用Rg3对切口愈合的影响,随机分成2组:Rg3组及对照组,经Rg3 5mg/kg及对照组连续灌胃15天,观察切口愈合时间及免疫组化检查.结果术后早期应用Rg3切缘内的微血管密度(MVD)值明显低于未用Rg3组(P<0.001),但对切口愈合无影响.结论术后早期应用Rg3能降低微血管密度,不影响切口愈合.
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人参皂甙Rg3对胰岛素样生长因子-Ⅰ基因敲除鼠乳腺癌组织血管生成相关基因的影响
目的 探讨低血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与正常水平的小鼠乳腺癌模型中,应用人参皂甙(GS)Rg3后IGF家族及血管生长因子相关基因的变化.方法 7,12-二甲基苯蒽(DMBA)诱导肝脏特异性IGF-I基因敲除(LID)鼠及对照鼠建立原发性乳腺癌模型,应用GSRg3进行干预治疗,利用基因芯片技术检测小鼠乳腺肿瘤及正常组织中相关基因的差异表达.结果 ①LID鼠组小鼠的肿瘤发生时间、生长速度及大小均低于对照组;②IGF家族及血管生长相关基因的变化:LID鼠组肿瘤组织中IGF-I、IGFBP-4、IGFBP-7、FGF-1、FIGF、Ang-1、HGF、TGF-81基因较对照组上调,IGF-11、IGF-ⅡR、IGFBP-2、IGFBP-3、IGFBP-5、FLT-1、Ang-2、FGFR-2、PDGFa、PDGFb、THBS-1、Co118al基因较对照组下调;应用GSRg3组IGF-I R、IGF-ⅡR、IGFBP-2、IGFBP-3、IGFBP-5、VEGFa、Ang-2、EGF、EGFR、PDGFa、FGFR-2、THBS-1、Coll8al基因较对照组上调,而IGF-I、IGFBP-4、IGFBP-7、TEK、TGF-81基因较对照组下调.结论 IGF-I促进小鼠乳腺癌的发生发展,且与血管生长密切相关,GSRg3可能通过IGF-I及其结合蛋白、TEK、TGF-β1、THBS-1及Col18al发挥抗肿瘤作用.
关键词： 胰岛素样生长因子-I 人参皂甙Rg3 基因芯片 肿瘤 -
人参皂甙Rg3对荷宫颈癌裸鼠血管生成的抑制作用
目的:探讨人参皂甙Rg3(简称Rg3)对人宫颈癌裸鼠模型中肿瘤的生长及其血管生成的影响.方法:人宫颈癌HeLa细胞株接种于14只雌性裸鼠,随机均分为2组:①对照组:0.5 ml生理盐水灌胃;②人参皂甙Rg3组:0.5 ml浓度为 5 mg/kg人参皂甙Rg3灌胃;用药5周,动态监测肿瘤的重量和体积.肿瘤组织免疫组化染色,计数瘤内微血管密度(MVD).结果:Rg3组裸鼠生存质量好,毒副反应未增加,抑瘤效果持久而稳定,肿瘤生长缓慢;肿瘤组织CD31表达明显下降,MVD明显低于对照组(P＜0.01).结论:Rg3能抑制宫颈癌细胞生长,降低肿瘤MVD,抑制宫颈癌肿瘤血管生成.
