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转化生长因子β对白介素-1β诱导人骨关节炎软骨细胞表达NO的影响
目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)对白介素-1β(IL-1β)诱导人骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞表达一氧化氮(mitrlc oxide,NO)的影响.方法 体外培养OA患者软骨细胞,施以不同浓度的IL-1β,收集细胞培养液,检测其上清液表达NO的情况;选取某一合适浓度的IL-1β,然后施以不同浓度的TGF-β,检测其上清液表达N0的情况.结果 IL-1β诱导下,软骨细胞增加NO的表达,并呈剂量依赖关系;而TGF-β可抑制IL-1β诱导软骨细胞表达NO的作用,随着TGF-β剂量的加大,抑制N0的作用愈明显.结论 TGF-β具有抑制IL-1β诱导人骨关节炎OA软骨细胞表达NO的作用.TGF-β可能是OA的一种保护因子.
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女性护骨素和转化生长因子-β水平对骨转换率的影响
目的：了解女性护骨素（ OPG）和转化生长因子-β（ TGF-β）与骨转换指标的关系及其对骨转换指标的影响。方法研究长沙地区691名健康女性（年龄20～80岁）的血清OPG、TGF-β1和TGF-β2，以及血清骨特异性碱性磷酸酶（ BAP）、骨钙素（OC）、血清I型胶原N-末端肽（sNTX）、血清I型胶原C-末端肽（sCTX）、尿NTX （uNTX）、尿CTX （uCTX）和尿脱氧吡啶酚（ uDPD），并分析这些细胞因子与各种骨转换指标之间的关系。结果血清OPG和TGF-β2与血清BAP、OC、uNTX、uCTX和uDPD呈显著正相关（r＝0.145～0.397， P均＝0.000），血清TGF-β1与BAP、OC、sCTX、uNTX和uCTX呈显著负相关（r＝-0.114～-0.286，P均＝0.004～0.000）。调整年龄和BMI之后，它们之间的偏相关系数多数仍然有意义。多元线性回归分析显示，OPG和TGF-β2对BAP、uNTX和uCTX是一个正性决定因素，可分别解释这些指标0.6％～16.6％的变异。 TGF-β1对BAP、OC、和uCTX是一个负性决定因素，可以分别解释这些指标变异的0.7％～7.3％。结论本研究揭示了女性OPG和TGF-β与骨转换指标的关系，提示循环中的OPG和TGF-β是骨转换速率的重要决定因素。
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密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响
目的观察密骨颗粒对去卵巢大鼠TGF-β1表达的影响,探讨其对绝经后骨质疏松症的预防机制.方法运用切除大鼠双侧卵巢方法建立骨质疏松症模型,应用中药密骨颗粒防治12周,采用双能X线骨密度测定法、Elisa、免疫组化SABC法、反转录聚合酶链方法,分别观察其对实验鼠离体骨密度、血清TGF-β1活性及其在骨组织中的蛋白和mRNA表达的影响.结果中药密骨颗粒可以显著升高骨密度,提高血清TGF-β1活性,上调其在骨组织中的mRNA和蛋白表达水平,其蛋白广泛表达于胫骨干骺端.结论中药密骨颗粒可通过调节TGF-β1活性及其mRNA表达水平而对去卵巢大鼠骨质疏松有预防或延缓发生的作用.
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硫酸乙酰肝素疗法促进糖尿病大鼠创面愈合的实验研究
目的 观察硫酸乙酯肝素疗法在糖尿病大鼠创面愈合过程中对成纤维细胞生长因子(FGF)、角化细胞生长因子(KGF)、转化生长因子-β(TGF-β)和白介素-6(IL-6)水平的影响,探讨硫酸乙酰肝素促进糖尿病创面愈合的机制.方法 建立糖尿病大鼠背部皮肤创面模型,采用随机表数字法将30只糖尿病大鼠分为两组:实验组(n=15)采用皮下注射0.5 ml 硫酸乙酰肝素(0.3 mg/L),对照组(n=15)则采取皮下注射0.5 ml生理盐水,术后不同时期处死取材,并通过苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化染色研究两组大鼠创面炎症反应和FGF、KGF、TGF-β和IL-6含量水平的变化.结果 实验组术后5天中性粒细胞相对于对照组较少,肉芽组织无明显水肿;术后10天中性粒细胞较前减少,伴有局部毛细血管增生;术后15天新生肉芽组织基本完成修复,而对照组创面仍有少量中性粒细胞浸润.免疫组化结果提示:术后第10和15天,实验组FGF和TGF-β阳性表达含量水平较对照组高,差异具有统计学意义(P<0.05);术后第15天,实验组KGF 阳性表达含量水平较对照组高,而 IL-6低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 硫酸乙酰肝素可能通过抑制糖尿病创面炎症反应,调节FGF、KGF、TGF-β和IL-6含量水平,促进创面肉芽组织的生长,从而达到创面愈合.
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胆囊癌细胞Nodal表达对Smad2/4信号通路及上皮间质转化的影响
目的 探讨Nodal在人正常胆囊黏膜组织以及单纯性胆囊炎、结石性胆囊炎组织和胆囊癌组织的表达,研究抑制或者促进胆囊癌细胞Nodal表达对Smad2/4信号通路及上皮间质转化(EMT)的影响.方法 免疫组化方法检测慢性胆囊炎胆囊结石(n=96)、胆囊癌(n=42)、正常胆囊(n--30)组织中Nodal阳性表达及分布情况.通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)、蛋白印迹(westernblotting)检测、划痕实验等方法检测胆囊癌细胞株SGC996、GBC-SD、正常胆囊细胞、乳腺癌细胞株MDA-MB-231中Nodal的表达量,分析促进剂和抑制剂对Nodal及其信号通路Smad2/4以及EMT相关蛋白表达量的影响.结果 免疫组化实验显示,Nodal在胆囊癌组的阳性率明显高于胆囊结石组及正常胆囊组,分别为83.3％ (35/42)、44.8％(43/96)、6.7％(2/30,P＜0.05),差异具有统计学意义.RT-PCR、Western Blotting检测显示胆囊癌细胞Nodal表达明显高于正常胆囊细胞.给予rhNodal可促进胆囊癌细胞株Smad2磷酸化,从而促进EMT相关蛋白的表达,给予抑制剂SB431542则可抑制Smad2磷酸化,从而抑制EMT相关蛋白的表达.结论 Nodal的表达与胆囊癌关系密切,Nodal在胆囊癌中通过Smad2/4信号通路促进肿瘤发生EMT.
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外源性白细胞介素-10对梗阻性黄疸大鼠肝再生的作用
目的 探讨外源性白细胞介素-10(IL-10)对梗阻性黄疸大鼠肝再生的作用.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组、梗阻性黄疸(CJ)组和IL-10组.OJ组和IL-10组结扎切断胆总管建立梗阻性黄疽模型,SO组仅游离胆总管.IL-10组术后第1天开始每天腹腔内注射IL-10(4 μg/kg).实时荧光定量PCR法检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达,免疫组织化学法检测肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数,并检测血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量.结果 胆总管结扎术后3d,与SO组相比,OJ组大鼠肝组织TGF-β1 mRNA表达、PCNA标记指数及血清转氨酶均明显升高(P＜0.05).胆总管结扎术后7d,与SO组相比,OJ组大鼠上述各项实验指标均进一步升高(P＜0.05).应用IL-10治疗后,与OJ组相比,IL-10组大鼠肝组织TGF-β1 mRNA表达及血清转氨酶均明显降低,而肝组织PCNA标记指数明显升高(P＜0.05).结论 外源性IL-10可通过抑制肝组织TGF-β1的表达而促进梗阻性黄疽大鼠肝再生并改善受损肝功能.
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TSP-1和TGF-β在肝切除术后肝衰竭预测中的价值
目的 探讨肝切除术后血浆血小板反应素-l(TSP-1)和TGF-β 在预测肝切除术后肝衰竭(PHLF)的价值.方法 回顾性分析2017年10月至2018年3月在新疆医科大学第一附属医院收治的50例肝切除术患者临床资料.患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定.其中男29例,女21例;平均年龄(41±14)岁.按术中切除肝段的数量是否≥3个,将患者分为大范围肝切除术组(大范围组,37例)和小范围肝切除术组(小范围组,13例).观察两组围手术期血浆TSP-1和TGF-β 动态变化.按"50-50标准"判定PHLF,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TSP-1、TGF-β 水平对PHLF的预测价值.两组TSP-1、TGF-β 比较采用t检验或Mann-Whitney秩和检验,率的比较采用χ2检验或Fisher确切概率法.结果 本组患者PHLF发生率20％(10/50),其中大范围组发生率为27％(10/37),明显高于小范围组的0(P<0.05).大范围组术后1、2、5、7 d血浆TSP-1水平分别为3417(974,7090)、3425(819,4961)、3347(815,4957)、3526(1213,8715)μg/L,明显高于小范围组的891(388,1695)、1094(572,1476)、1097(736,1611)、1061(479,1642)μg/L(Z=2.621,2.245,2.190,3.354;P<0.05).大范围组术后2、7 d血浆TGF-β 为2.57(1.52,4.08)、3.56(1.46,4.60)μg/L,明显高于小范围组的1.52(1.20,2.20)、1.50(1.13,1.65)μg/L(Z=2.444,2.691;P<0.05).术后1 d血浆TSP-1诊断PHLF的ROC曲线下面积为0.88,敏感度为1.00,特异度为0.75.结论 大范围肝切除术患者术后血浆TSP-1和TGF-β 明显升高,且肝切除范围与PHFL发生有关.术后1 d血浆TSP-1水平可作为预测PHLF有效的参考指标.
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转化生长因子-β及胰岛素样生长因子-I修复关节软骨缺损的实验观察
目的 观察转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、胰岛素样生长因子-I(insulin-like growth factor-I,IGF-I)对关节软骨缺损修复的作用.方法 采用组织工程方法制备骨基质明胶(BMG)软骨细胞移植物.将40只4月龄的新西兰兔随机分为TGF-β组、IGF-I组、TGF-β联合IGF-I组、空白对照组(前三组为实验组,).各组制备关节软骨缺损模型,实验组兔膝关节腔注射对应等量人重组蛋白,对照组注射等量盐水.术后行组织学观察及免疫组化检测.结果 TGF-β联合IGF-I组软骨细胞生长较快,术后24周修复的软骨组织HE染色与正常关节软骨一致,软骨细胞呈柱状排列,免疫组化见Ⅱ型胶原染色较深;TGF-β组、IGF-I组术后24周部分软骨细胞呈柱状排列,免疫组化见Ⅱ型胶原染色较浅;空白对照组未修复.结论 联合应用TGF-β及IGF-I可较好促进关节软骨缺损修复,其作用优于两者单独应用.
关键词： 转化生长因子-β 胰岛素样生长因子-I 软骨细胞 软骨缺损 -
β转化生长因子/smad信号通路与慢性移植肾肾病
慢性移植肾肾病(chronic allograft nephropathy, CAN)是移植后期肾功能丧失的主要原因.尽管CAN发病机制仍未阐明,但β转化生长因子(transforming growth factor- beta, TGF- β)作为关键的促纤维化细胞因子已得到公认,其能导致细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的集聚和肾脏的慢性损伤,在CAN的发病机制中起重要作用[1,2].smad蛋白为TGF- β 家族信号从受体到核的细胞内转导分子,其发现使TGF- β 信号转导机制的研究进展迅速.本文就smad蛋白所介导的TGF- β 信号转导与CAN的关系作一综述.
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Smurf2对增生性瘢痕TGF-β1信号通路负向调节因子Smad7的影响及调控机制
目的 探讨Smurf2对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1/Smad信号转导通路负向调节因子Smad7的影响及调控机制.方法 标本来自暨南大学附属广州市红十字会医院2014年1月至10月收治的8例需要手术的增生性瘢痕患者,年龄1岁8个月至7岁,瘢痕增生的时间在2～12个月,以同一患者术中剩余正常皮肤作为对照.采用组织块培养法分离后传代培养人增生性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞,取第3～5代细胞进行实验.①采用蛋白质印记法检测2组细胞中Smad7的蛋白表达水平;②加入外源性TGF-β1(10 ng/ml)作用0 min、5 min、15 min、30 min、1 h、2 h、12 h后,采用RT-PCR和蛋白质印记法分别检测2组细胞中Smad7的mRNA和蛋白表达水平;③收集增生性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞的细胞裂解液,分别加入泛素化混合物于37℃孵育1 h、2 h、6 h,采用蛋白质印记法检测2组细胞中Smad7的体外降解水平;④收集增生性瘢痕成纤维细胞的细胞裂解液,同时加入泛素化混合物及蛋白酶体抑制剂MG132/MG115(50μmol/L:50μmol/L),研究其对Smad7体外降解的抑制作用;⑤利用免疫共沉淀技术,检测增生性瘢痕成纤维细胞中Smad7与E3泛素连接酶Smurf2是否存在相互作用;⑥采用siRNA干扰技术沉默增生性瘢痕成纤维细胞中Smurf2的基因表达,研究沉默Smurf2后,增生性瘢痕成纤维细胞中Smad7蛋白在TGF-β1刺激下的表达水平.实验数据采用两样本t检验、单因素方差分析进行统计分析,组内两两比较采用SNK法,以P<0.05认为差异有统计学意义.结果 在正常皮肤及增生性瘢痕成纤维细胞中,Smad7的蛋白表达水平无明显差异(t=0.763,P=0.46);②在外源性TGF-β1刺激下,正常皮肤成纤维细胞中Smad7 mRNA和蛋白表达水平均呈时间依赖性增高均P<0.05,增生性瘢痕成纤维细胞中Smad7 mRNA表达呈时间依赖性增加(除5 min时P>0.05,其余各时间点与未刺激细胞比较,P值均<0.05),蛋白水平无明显变化(P>0.05);③正常皮肤成纤维细胞中,Smad7的体外降解无明显变化(P=0.162),增生性瘢痕成纤维细胞中,Smad7的体外降解增强(各时间点Smad7蛋白表达水平与对照组及上一个时间点比较,除2 h与1 h比较时P值为0.012,其余P值均为0.000);④蛋白酶体抑制剂MG132/MG115可以阻断增生性瘢痕成纤维细胞中Smad7的体外降解;⑤在用Smurf2抗体免疫共沉淀下来的蛋白复合物中检测到Smad7,表明增生性瘢痕成纤维细胞中Smurf2与Smad7存在相互作用;⑥增生性瘢痕成纤维细胞中,加入TGF-β1刺激,Smad7的蛋白表达水平无明显变化;沉默Smurf2基因后,Smad7蛋白在TGF-β1刺激下表达增高.结论 在烧伤后儿童增生性瘢痕成纤维细胞中,Smurf2通过泛素化降解Smad7,削弱了Smad7对TGF-β1信号转导的抑制作用,从而增强了TGF-β1/Smad信号转导,可能参与了增生性瘢痕的形成.
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转化生长因子β2对妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘组织分泌肿瘤坏死因子α及γ干扰素的影响
目的探讨转化生长因子β2(TGF-β2)对妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者胎盘组织分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素的影响.方法选取10例ICP患者(ICP组)和10例正常孕妇(对照组)的胎盘组织,通过体外培养后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同浓度TGF-β2[0浓度、低浓度(1 μg/L)、高浓度(10 μg/L)]对两组体外培养1、24、48 h的胎盘组织上清液中TNF-α和γ干扰素的水平.结果 (1)胎盘组织培养1、24、48 h时,ICP组胎盘组织上清液中的TNF-α水平分别为(771±187)pg/g、(2490±575)pg/g、(3339±1106)pg/g,γ干扰素水平分别为(931±148)pg/g、(1888±545)pg/g、(3027±667)pg/g;对照组胎盘组织上清液中的TNF-α水平分别为(106±40)pg/g、(658±177)pg/g、(1099±264)pg/g,γ干扰素水平分别为(404±155)pg/g 、(936±142)pg/g 、(1386±378)pg/g .ICP组TNF-α和γ干扰素水平均明显高于对照组,两组比较,差异有极显著性(P<0.001).(2)不同浓度(0浓度、低浓度、高浓度)TGF-β2抑制ICP组胎盘组织分泌TNF-α[24 h时分别为(2490±575)pg/g、(1806±502)pg/g、(1231±238)pg/g;48 h时分别为(3339±1106)pg/g、(2168±794)pg/g、(1047±183)pg/g]和γ干扰素[24 h时分别为(1888±545)pg/g、(1347±405)pg/g、(913±303) pg/g;48h时分别为(3027±667)pg/g,(2062±795)pg/g,(1001±301)pg/g]的作用随时间的延长、剂量的增加而加强.结论 (1)ICP患者胎盘细胞因子TNF-α、γ干扰素过度分泌,使免疫排斥反应增强,可能是ICP发病的机制之一;(2) TGF-β2可能通过抑制胎盘TNF-α和γ干扰素的分泌,对妊娠起免疫保护作用.
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Smad4与女性生殖系统恶性肿瘤关系的研究进展
Smad4作为转化生长因子(TGF)-β信号通路中的细胞内信使,越来越受到关注.众多研究发现,Smad4在女性生殖系统恶性肿瘤中起着抑癌基因的作用.Smad4蛋白在肿瘤中表达降低或缺失,可促进肿瘤发生、发展.Smad4与女性生殖系统恶性肿瘤患者的低生存率及不良预后关系密切.随着研究的深入,Smad4有望成为女性生殖系统恶性肿瘤有价值的诊断与预后评估标志物,以及治疗靶点.笔者拟就Smad4与女性生殖系统恶性肿瘤关系的研究进展进行综述如下.
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妊娠期高血压疾病患者母、胎转化生长因子-β1、血管紧张素Ⅱ及血管内皮生长因子表达水平分析
目的：比较妊娠期高血压疾病孕妇与正常孕妇外周血、脐带血和胎盘中转化生长因子(TGF)-β1、血管紧张素(Ang)Ⅱ和血管内皮生长因子(VEGF)的表达差异,为探讨妊娠期高血压疾病的发病机制提供临床依据。方法选择2009年1月至2012年12月在成都市妇女儿童中心医院分娩且合并妊娠期高血压疾病,但无其他妊娠合并症的50例孕妇为研究对象,纳入妊娠期高血压疾病组,选择同期在同一家医院分娩的50例正常孕妇纳入对照组。在孕妇分娩时留取胎盘母、子面胎盘组织,母亲静脉血及新生儿脐静脉血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定 TGF-β1、AngⅡ和 VEGF 的表达水平,并进行统计学分析。两组孕妇年龄、孕龄及体质量比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。本研究遵循的程序符合成都市妇女儿童中心医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象知情同意,并与之签署临床研究知情同意书。结果①妊娠期高血压疾病组母亲静脉血、新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中 TGF-β1表达水平均较对照组低,而 AngⅡ表达水平均较对照组高,且差异均有统计学意义(P <0.05)；②妊娠期高血压疾病组新生儿脐静脉血、胎盘母面及胎盘子面组织中 VEGF 表达水平均较对照组低,且差异有统计学意义(P <0.05)；但两组母亲静脉血 VEGF 表达水平比较,差异无统计学意义(t=0.639,P >0.05)。结论TGF-β1、AngⅡ和 VEGF 表达水平的改变在妊娠期高血压疾病的发生、发展中有重要作用。
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唾液乳杆菌对哮喘B alb/c小鼠血清及肺组织匀浆IgE、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白及转化生长因子-β的影响
目的：探讨唾液乳杆菌对哮喘B alb/c小鼠血清及肺组织匀浆中IgE、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、转化生长因子(TGF)-β的影响。方法选择30只4周龄、体重16~18 g、SPF 级B alb/c雌性小鼠,随机分成3组：正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、哮喘+唾液乳杆菌组(C组),应用卵蛋白建立急性哮喘模型,观察小鼠行为学改变,病理HE染色观察气道炎症改变,电镜观察气管纤毛数量变化,ELISA法测定血清及肺组织匀浆中ECP、IgE、TGF-β含量。结果(1)B 组小鼠在4%卵蛋白生理盐水溶液雾化激发5~10 min后出现明显的烦躁不安、头面部瘙痒、抓耳挠腮、呼吸急促、打喷嚏、弓背、前肢缩抬、二便失禁等哮喘急性相表现,C组小鼠以上反应减轻；(2)肺组织病理HE染色见B组支气管管壁增厚、管腔狭窄、气管及血管周围大量以嗜酸性粒细胞为主的炎性细胞浸润,管腔中较多炎性分泌物,C组小鼠肺组织病理改变较B组明显减轻；电镜下,气管纤毛数量B组较A组显著减少,C组较B组显著增加；(3)C组血清IgE[(0.86±0.14)μg/ml]及ECP[(2.30±0.15)ng/ml]表达水平分别较B 组血清IgE[(1.30±0.12)μg/ml]及ECP[(3.41±0.15)ng/ml]明显降低(P<0.05)；C组肺组织匀浆IgE[(0.97±0.06)μg/ml]及ECP[(5.88±0.13)ng/ml]含量分别较 B 组肺组织匀浆IgE [(1.13±0.05)μg/ml]及ECP[(8.08±0.15)ng/ml]明显降低(P<0.05)；C组血清TGF-β[(0.17±0.01)μg/ml]及肺组织匀浆中 TGF-β[(0.18±0.01)μg/ml]表达水平分别高于 B 组血清 TGF-β[(0.13±0.01)μg/ml]及肺组织匀浆中TGF-β[(0.15±0.01)μg/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。结论致敏前唾液乳杆菌灌胃减轻了哮喘小鼠的临床症状,一定程度上减轻了哮喘模型小鼠的气道炎症,TGF-β可能参与了唾液乳杆菌发挥保护作用的机制。
关键词： 唾液乳杆菌 哮喘 IgE 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 转化生长因子-β -
HIF-1α与TGF-β蛋白在前列腺癌组织中的表达及其意义
目的 探讨前列腺癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1 α)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白的表达及其意义.方法 收集80例前列腺癌组织(前列腺癌组)和40例正常前列腺组织(对照组),检测两组标本中HIF-1α与TGF-β蛋白的表达,并分析其临床意义.结果 前列腺癌组中的HIF-1 α蛋白、TGF-β蛋白阳性表达率分别为71.25％、65.00％,均高于对照组的5.00％、17.50％,差异均有统计学意义(P＜0.05);前列腺癌组织中的HIF-1 α蛋白阳性表达与患者PSA水平升高、Gleason评分增高、临床分期增高、发生骨转移有关(P＜0.05);前列腺癌组织中的TGF-β蛋白阳性表达与患者临床分期增高、组织学低分化、发生骨转移有关(P＜0.05).结论 前列腺癌组织中的HIF-1α蛋白、TGF-β蛋白阳性表达率升高,并且与前列腺癌的病理学特征有关.
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Nodal信号调控与肿瘤的研究现状
目的:总结Nodal及其信号调控与肿瘤发生、发展的关系,并探讨针对Nodal的抑制策略在肿瘤治疗中的应用价值.方法:以“Nodal、信号通路和肿瘤”等为关键词,检索2000-01-2011-12 PubMed及CNKI期刊全文数据库.纳入标准:1)Nodal结构及生物学作用；2)胚胎发育及肿瘤发生中Nodal信号调控的区别；3)Nodal与肿瘤恶性度的相关性；4)抑制Nodal信号通路的肿瘤治疗策略可行性.根据纳入标准,符合分析的文献40篇.结果:Nodal在肿瘤组织重新高表达,其信号参与了肿瘤发生、血管生成和侵袭转移等进程,并受到其他信号通路的调控.Nodal在肿瘤的发生、发展中扮演重要角色,但其机制有待明确.结论:深入探究Nodal在胚胎发育和肿瘤发生过程中功能上的区别及相似之处,阐明Nodal相关信号通路及其中的关键分子,可能会为恶性肿瘤的临床诊治提供新靶点和新思路.
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单次大剂量照射对大鼠肝星形细胞、细胞TGF－β及PI3K／Akt信号通路分子p－Akt（S473）的影响
目的：探讨单次大剂量照射对大鼠肝星形细胞、TGF－β、PI3K／Akt 信号通路影响。方法雄性 SD 大鼠40只，随机分为模型组（30只）和对照组（10只）。模型组大鼠均给予右侧半肝6 MV 的 X 线单次30 Gy 照射，对照组予以相同方式假照射，于照射后3、5、10 d 随机抽取模型组大鼠10只，对照组3、4只，检测血清 AST、ALT、ALP、TB、DB 变化情况；肝脏组织经 HE 和 Masson 染色观察病理形态学变化；免疫组织化学检测肝组织内 TGF－β1、α－SMA、p－Akt （S473）表达。结果在照射后第3、5、10天，模型组大鼠血清 AST、ALT、ALP、TB、DB 均逐渐升高，明显高于对照组。 HE、Masson 染色显示辐射诱导肝脏急性损伤大鼠肝血窦周围胶原纤维较对照组生成明显。免疫组化显示随照射后观察时间的延长 TGF－β1、α－SMA、p－Akt （ S473）表达逐渐增强，经 IPP 分析差异有统计学意义（ P＝0.000）。结论单次大剂量辐射导致急性放射性肝脏损伤过程中伴随肝星状细胞活化、TGF－β1分泌增加及 PI3K／Akt 信号通路活化。
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电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞和TGF-β mRNA表达的影响
目的研究局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化、转化生长因子-β mRNA(TGF-β mRNA)表达的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用. 方法以改良的血管内栓线技术制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.将80只Wistar实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、正常对照组.电针取穴水沟和百会.切片组织采用免疫组化SABC法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞,以原位杂交法检测TGF-β mRNA表达.结果正常组和假手术组小胶质细胞未见显色,TGF-β mRNA少量表达.各模型组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加,TGF-β mRNA大量表达.经电针治疗后,各治疗组小胶质细胞活化数量较模型组减低,TGF-β mRNA表达无明显减少.结论脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化,对神经元产生毒性作用.电针治疗可减少小胶质细胞活化,但不降低TGF-β mRNA表达,从而对神经元发挥保护作用.
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米非司酮对胚胎生长及TNF-α、TGF-β表达及性激素浓度的影响分析
目的:分析孕妇服用米非司酮对体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)以及腹内胚胎生长情况、性激素浓度的影响.方法:临床纳入人工流产的妊娠女性120例,按随机数字表法将患者分为两组各60例.其中60例患者给予米非司酮口服治疗作为研究组,另60例患者未给米非司酮口服治疗作为对照组.结果:两组妊娠女性绒毛中TGF-β1以及受体TGF-β1R基因表达差异无统计学意义(P＞0.05);研究组蜕膜中TGF-β1以及受体TGF-β1R基因表达分别为(1.64±0.59)、(1.52±0.48),对照组蜕膜中TGF-β1以及受体TGF-β1R基因表达分别为(0.98±0.44)、(0.87±0.28),有统计学差异(P＜0.05);研究组服药前血清TNF-α水平为(0.53±0.39) μg/L,服药后血清TNF-α水平为(0.85±0.12) μg/L,有统计学差异(P＜0.05);研究组服用后的FSH、E2、PRL、LH、P等激素指标与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:孕妇服用米非司酮会下调蜕膜中的TGF-β1、TGF-β1R受体,提高血清TNF-α水平,使免疫系统失调,抑制胚胎的生长、发育.
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寻常性银屑病皮损表达转化生长因子-β的免疫组化研究
目的 研究转化生长因子(TGF)-β在寻常性银屑病皮肤中的表述,并探讨其在银屑病发病中的作用.方法 应用ABC过氧化物酶技术检测寻常性银屑病患者皮损中表达TGF-β的情况和健康对照皮肤的染色情况.结果 银屑病患者TGF-β在角质形成细胞(KC)中表达减少.结论 抑制性细胞因子TGF-β在皮损处的表达降低,对KC增殖调控作用减弱,对银屑病表皮KC失去部分抑制作用,致使KC过度增殖,形成银屑病的临床病理表现,可能在银屑病的发病机理中有一定意义.
